Внутриутробная пневмония — острое инфекционное заболевание плода и новорождённого — возникает в результате внутриутробного инфицирования, протекает с поражением респираторных отделов лёгких, включая альвеолярные пространства и интерстиций.

Заболевание может быть одним из проявлений врождённого генерализованного инфекционного процесса, протекающего с гепатоспленомегалией, высыпаниями на коже и слизистых оболочках, поражением ЦНС и другими симптомами врождённой инфекции: хориоретинит (при краснухе и токсоплазмозе); костные изменения (при сифилисе) и т.д. Возможно течение внутриутробной пневмонии как самостоятельного заболевания, вызванного внутриутробным инфицированием лёгких плода.

Заболеваемость внутриутробной пневмонией — 1,79 на 1000 живорождённых.

Чем вызывается внутриутробная пневмония?

Причина развития внутриутробной пневмонии зависит от путей инфицирования.

При гематогенном трансплацентарном заражении плода воспаление легких чаще всего вызывают возбудители TORCH-инфекции: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (вирус краснухи), Cytomegalovirus hominis (цитомегаловирус), Herpes simplex virus (вирус простого герпеса), а также Treponema pallidum и Listeria monocytogenes. Обычно в подобных случаях внутриутробная пневмония является частью врождённого генерализованного инфекционного процесса и развивается в первые 72 ч жизни.

Основными возбудителями внутриутробной пневмонии, развившейся вследствие интранатального инфицирования, считают микроорганизмы, колонизирующие половые пути матери: стрептококки группы В, С. trachomatis, грамотрицательные энтеробактерии (Е. coli, Klebsiella spp.). Реже встречают заболевания, вызванные Mycoplasma spp. и Ureaplasma urealyticum.

Стрептококки группы В — самая частая (около 50% случаев) причина врождённого воспаления лёгких. По данным зарубежных исследователей, их обнаруживают у 15-25% беременных (причём колонизированы преимущественно органы ЖКТ и мочеполовой системы), что приблизительно в 1% случаев приводит к интранатальному инфицированию плода. Риск заражения существенно возрастает при длительном безводном периоде в родах, лихорадке у роженицы, развитии хориоамнионита и недонашивании беременности. В основном внутриутробную пневмонию вызывают серовары I и II. Стрептококки группы В серовара III играют роль возбудителей внутриутробной пневмонии значительно реже, причём заболевание обычно развивается на 2-й неделе жизни и носит приобретённый характер.

Причиной внутриутробной пневмонии может стать Listeria monocytogenes. Их довольно часто обнаруживают в непастеризованном молоке и молочных продуктах, особенно в сметане и мягких сортах сыра. У практически здоровых людей они обычно не вызывают заболеваний. Листериоз встречают в основном у беременных с иммунодефицитом, их плодов и новорождённых. Потомство заражается от матерей в результате вертикальной передачи инфекции при листериозном хориоамнионите, респираторном (гриппоподобном) или кишечном листериозе беременных.

Грамотрицательные бактерии (Е coli, Klebsiella spp., стафилококки) в роли возбудителей внутриутробной пневмонии выступают редко.

С. trachomatis — облигатный внутриклеточный паразит, передающийся половым путём. По данным отечественных исследователей, почти у 26% рожениц есть признаки активной инфекции, что может стать причиной заражения ребёнка. После инфицирования хламидийная инфекция органов дыхательной системы развивается в 13-33,3% случаев, а внутриутробная пневмония — в 10-20%.

Роль U. urealyticum в этиологии внутриутробной пневмонии долгое время была сомнительна. Однако накопленные за последние годы данные свидетельствуют о том, что данный возбудитель способен вызвать заболевания у новорождённых.

Генитальные микоплазмы (М. hominis) служат причиной воспаления лёгких только у особой группы пациентов: глубоконедоношенных и новорождённых, получающих иммунодепрессивное лечение.

Большинство внутриутробных пневмоний развиваются в течение первых 3-6 сут жизни, исключение составляют микоплазменные (7 сут) и хламидийные (3-6 нед).

У глубоконедоношенных новорождённых с массой тела менее 1500 г воспаление лёгких могут вызвать Cytomegalovirus hominis (цитомегаловирус), Herpes simplex virus (вирус простого герпеса), Varicella zoster virus (вирус ветряной оспы) и Enterovirus (энтеровирусы).
Факторы риска

Инфекционные заболевания матери во время беременности (поражение мочевой системы, кишечника, вагиниты, вульвовагиниты и т.д.).
Лихорадка у роженицы.
Хориоамнионит, цервицит, вагинит, эндометрит у роженицы.
Внутриутробная гипоксия плода, асфиксия в родах.
Аспирационный синдром (особенно синдром мекониальной аспирации новорождённого).
Недоношенность, синдром дыхательных расстройств (СДР), нарушение сердечно-лёгочной адаптации.

Как развивается внутриутробная пневмония?

Большую роль в развитии внутриутробной пневмонии играют:

инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевой и половой систем матери (эндометрит и т.д.);
гестационная зрелость плода, состояние системы сурфактанта и бронхолёгочного аппарата, пороки развития бронхиального дерева, перенесённая внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, аспирация мекония, околоплодных вод и т.д. Заболевание развивается вследствие гематогенного заноса возбудителя в последние дни или недели беременности или в результате инфицирования лёгких при поступлении в них околоплодных вод (заражённых при эндометрите, хориамнионите и т.д.), или при аспирации инфицированного содержимого родовых путей.

Недоношенность, СДР, нарушение сердечно-лёгочной адаптации, гипоксия плода способствуют развитию инфекционного процесса вследствие функциональной, морфологической и иммунологической незрелости ткани лёгких.

Во всех случаях обнаруживают двустороннее поражение лёгких (как альвеол, так и интерстиция). Оно обусловливает возникновение после рождения гиперкапнии, гипоксемии, смешанного ацидоза и гипоксии, ухудшение синтеза сурфактанта, что вызывает появление ателектазов, паренхиматозного отёка лёгких, повышение внутрилёгочного давления. В результате прогрессирующей гипоксии, ацидоза и нарушения микроциркуляции очень быстро развивается полиорганная недостаточность (вначале — сердечно-лёгочная, затем — других органов).

Для внутриутробной пневмонии, вызванной стрептококками группы В, характерно сочетание дыхательных расстройств и болезни гиалиновых мембран. В их формировании ведущее значение придают двум механизмам:

микроорганизмы, влияя на альвеолярные пневмоциты и эндотелиальные клетки капилляров, вызывают экссудацию белков плазмы в альвеолы с последующим отложением фибрина и формированием гиалиновых мембран;
иммунные комплексы, состоящие из компонента комплемента СЗ, и глыбок фибрина, повреждают лёгочную ткань.

Обычно в первые 24 ч жизни развивается воспалительная реакция в интерстициальной ткани лёгких, образуются множественные мелкие диффузно расположенные ателектазы.

Симптомы внутриутробной пневмонии

У новорождённого уже с первых часов жизни наблюдают одышку, включение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, приступы апноэ и цианоза, пенистые выделения изо рта. Оценка по Сильверману 4-6 баллов. Отмечают нарастающую вялость, бледность кожи (часто с цианотичным оттенком), тахикардию, увеличение размеров печени. Нередко развиваются склерема, кровоточивость. Пневмония сопровождается выраженным нарушением общего состояния: ребёнок становится вялым или беспокойным, снижается аппетит, появляются срыгивания, рвота, метеоризм, расстройство стула, присоединяются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функции ЦНС.

У недоношенных новорождённых характерно доминирование в клинической картине симптомов угнетения ЦНС, нарастающей дыхательной недостаточности (периорбитальный и периоральный цианоз, появление приступов апноэ); наблюдают падение массы тела.

Пневмонии, вызванные стрептококками группы В, развиваются в первую очередь у недоношенных новорождённых, чаще в первые 24-72 ч жизни. Наблюдают усиливающуюся одышку, нарушение ритма дыхания (апноэ, гаспсы). Характерно появление хрипящего шумного выдоха, вздутия и снижения эластичности грудной клетки, разлитого цианоза, прогрессирующей гипоксемии. При рентгеновском исследовании выявляют симптом воздушной бронхографии, ретикулярно-нодозную сетку (за счёт множественных мелких ателектазов) и воспалительную инфильтрацию интерстиция.

Пневмонии, вызванные неотрицательными бактериями, протекают тяжело: с лихорадкой, апноэ, нарушениями гемодинамики, респираторным дистресс-синдромом, лёгочной гипертензией, инфекционно-токсическим шоком. При рентгеновском исследовании обнаруживают признаки, подобные синдрому гиалиновых мембран, — появление ретикулярно-нодозной сетки.

Листериозная внутриутробная пневмония не обладает какими-либо клиническими и рентгенологическими особенностями.

Хламидийная внутриутробная пневмония обычно развивается на 3-6-й нед жизни. В половине случаев ей предшествует конъюнктивит (его выявляют на 5-15-е сут). Для нее характерны отсутствие лихорадки, подострое малосимптомное начало и сухой непродуктивный кашель (кашель стакатто), бронхообструктивный синдром.

Токсикоза нет. При физикальном обследовании выявляют незначительные изменения в лёгких. На рентгенограммах отмечают двустороннюю диффузную неравномерную инфильтрацию с преобладанием интерстициального компонента. В общем анализе периферической крови иногда обнаруживают умеренную эозинофилию.

Уреаплазменная внутриутробная пневмония обычно возникает на второй неделе жизни у детей, рождённых от матерей с указанной инфекцией. Характерно медленное развёртывание клинической картины. Пожалуй, единственный типичный симптом — упорный непродуктивный кашель. Рентгенологические особенности также отсутствуют, обнаруживают двустороннее поражение лёгких с инфильтративными неравномерными очаговыми тенями. Изменения в общем анализе периферической крови могут отсутствовать.

Диагностика внутриутробной пневмонии

Основанием для постановки диагноза является следующее: выявление факторов риска развития внутриутробной пневмонии в анамнезе матери, нарастающая одышка с первых часов жизни (>50 в минуту), увеличение температуры тела >38,5 °С, типичные рентгенологические находки.

Физикальное обследование. При перкуссии иногда выявляют тимпанит в прикорневых зонах, укорочение перкуторного звука в нижних, нижненаружных отделах лёгких; при аускультации — крепитацию и мелкопузырчатые хрипы. Однако стоит отметить, что указанные аускультативные феномены чаще возникают на 4-7-е сут заболевания, а укорочение перкуторного звука у маленьких детей иногда и вообще отсутствует.

Рентгенография органов грудной клетки. Диагноз подтверждают обнаружением следующих изменений:

рассеянной перибронхиальной очаговой инфильтрации;
очаговых теней на фоне усиленного бронхососудистого рисунка и эмфизематозно вздутых лёгочных полей.

Общий анализ периферической крови. При внутриутробной пневмонии обычно выявляют увеличение (>10-12х109/л) или снижение (<3х109/л) числа лейкоцитов; рост количества нейтрофилов, повышение их индекса (отношение числа незрелых клеток к общему количеству нейтрофилов, нормальное значение 0,3 свидетельствуют в пользу инфекционного процесса.

Лечение внутриутробной пневмонии

Общие принципы — создание охранительного режима: недоношенных детей необходимо поместить в медицинский инкубатор (кувез) и обеспечить дополнительную подачу кислородной смеси (15-40%), температуру и влажность определяют в зависимости от зрелости ребёнка.

Выбор способа кормления (объём, частота и метод) проводят в соответствии с тяжестью состояния, сопутствующей патологией, зрелостью организма, принимают во внимание выраженность сосательного и глотательного рефлексов. Абсолютное предпочтение отдают материнскому молоку. При невозможности естественного назначают парентеральное питание. Объём смеси корректируют с учётом потерь от лихорадки, одышки, рвоты и поноса.

Кислородотерапия — обязательный компонент лечения внутриутробной пневмонии, её проводят в соответствии с состоянием дыхательной функции ребёнка.
Антибактериальное лечение

Максимально раннее (на этапе предположения диагноза) назначение эмпирической антибактериальной терапии — основной вид лечения внутриутробной пневмонии.

Своеобразие возбудителей заболевания, проявившегося в первые 6 сут жизни, делает препаратами выбора комбинацию ампициллина с аминогликозидами (нетилмицином или амикацином). Если через 48 ч от начала лечения эффект отсутствует, то используют цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), можно в сочетании с аминогликозидами.

Стрептококки группы В чувствительны к аминопенициллинам, большинству цефалоспоринов (исключение составляет цефокситин: к нему иногда обнаруживают устойчивость). Действие бета-лактамов потенцируют аминогликозиды. Учитывая вышеизложенное, наиболее распространённая схема лечения при подозрении на воспаление легких, вызванную стрептококками группы В — комбинация ампициллина с амикацином или нетилмицином (вместо бета-лактамного препарата можно использовать цефотаксим или цефуроксим).

Иммунотерапия

Внутриутробная пневмония, особенно у недоношенных, всегда развивается на фоне транзиторного гуморального иммунодефицита, поэтому в тяжёлых случаях обязательно (наряду с антибиотиками) проводят иммунотерапию — как можно раньше (на 1-3-е сутки лечения) начинают вводить иммуноглобулины человека (лучше всего пентаглобин).

Препараты назначают ежедневно или через день в обычных дозах (500-800 мг/кг массы тела), обязательный минимальный курс 2-3 введения, при необходимости его увеличивают до 5. Цель лечения — повышение концентрации в крови пациента >800 мг%. При тяжёлой госпитальной внутриутробной пневмонии хороший эффект оказывают интраглобин и октагам. Отечественный иммуноглобулин для внутривенного введения по эффективности существенно не отличается от зарубежных аналогов, но чаще вызывает побочные эффекты (аллергические высыпания, гипертермию).

Ряд исследователей рекомендуют в период стихания симптомов острого токсикоза назначать ликопид.
Симптоматическое лечение

Выбор препаратов для симптоматической терапии зависит от проявлений заболевания, однако практически всегда используют муколитики, лучшим считают амброксол. Он разжижает бронхиальный секрет, а также повышает синтез сурфактанта альвеоцитами второго порядка и замедляет его распад. В зависимости от состояния ребёнка препарат вводят внутрь или ингаляционно через небулайзер или спейсер.