Как и бактерий, у вирусов есть свой геном. Терминальные РНК вирусов наиболее интересны с точки зрения медицины и вирусологии, так как именно они отвечают за воспроизведение вирусов и их взаимодействие с иммунной системой. Генетическая информация дублируется, когда нить генома транскрибируется в дополнительную нить так называемого антигенома. Транскрибрированная нить в дальнейшем становится моделью (шаблоном) для синтеза нового генома. В результате работы этого несложного механизма дублирования, две геномные нити, как правило, являются абсолютными копиями друг друга. Но это не всегда так.

В ходе одного из последних исследований ученые университета Фрайбурга под руководством доктора Урса Шнайдера, заведующего кафедрой вирусологии Института микробиологии и гигиены, выяснили, что у некоторых вирусов при дублировании появляются дополнительные нуклеотиды, не присутствовавшие в дублируемых РНК – таким образом шаблон генома вируса все время модифицируется.

Это видно на примере флавиовируса пограничной болезни овец (Borna disease virus,BDV) – при анализе генома и антигенома BDV ученые обнаружили, что терминальные РНК транскрибированной нити генома содержат четыре дополнительных нуклеотида. Этих нуклеотидов нет ни в одном из предшествующих им шаблонов генома, и единственное объяснение их появления, которое смогли предложить ученые, таково: удлинение терминальных РНК – часть стандартной модели дублирования генома вируса.

Это первое серьезное исследование, анализирующее роль внутренних шаблонов РНК-синтеза вирусов, одним из результатов которого и стало обнаружение ранее неизвестной способности терминальных РНК к модификации при воспроизведении вируса в организме.

Роль дополнительных нуклеотидов терминальной РНК в развитии и патогенезе BDV пока что не очень понятна и требует дополнительных исследований. Но уже сейчас можно говорить о наличии механизма, позволяющего сохранить целостность и функциональность генома