Лучшее понимание иммунной реакции желудка на инфицирование Helicobacter pylori может привести к разработке новых терапий, таргетных для повреждения желудка.

Об этом ученые сообщили в издании Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology.

При наличии инфекции Helicobacter pylori критическим посыльным является алармин интерлейкин-33, который запускает изменения, необходимые для реакции на ущерб, вызванный инфекцией. В частности, он активирует воспалительную иммунную реакцию, которая запускает процесс клеточной потери, способный привести к началу метаплазии.

«Иммунные клетки могут оказаться критически важной целью для вмешательства и будущих исследований», сообщил ведущий автор исследования Джон Буцелли.

Исследователи выяснили, что во время острой реакции на инфекцию повышается уровень интерлейкина-33. При хронической инфекции этот уровень снижается. Такие изменения могут наблюдаться у пациентов с хронической инфекцией.

В данном исследовании для определения образцов иммунного регулирования желудочной патологии использовались мышиные модели.

«Поскольку другие исследования отметили, что уровень интерлейкина-33 может повышаться в связи с метастатическим раком желудка, потребуются дальнейшие исследования для определения влияния интерлейкина-33 на разных стадиях развития рака», заключил младший редактор издания Джеймс Голденринг.