Почему африканские мартышки не болеют СПИДом

Почему африканские мартышки не болеют СПИДом

ВИЧ заставляет иммунные клетки синтезировать особые мембранные молекулы, которые облегчают вирусу проникновение в клетку. А вот лимфоциты мартышек мангабеев научились игнорировать этот вирус.

Учёным из Университета Эмори (США) удалось ещё на шаг приблизиться к пониманию того, почему мартышки мангабеи не болеют СПИДом. У обезьян есть собственный вирус иммунодефицита, родственный человеческому и называемый SIV (simian immunodeficiency virus). Но не так давно исследователи выяснили, что мангабеи устойчивы к этому вирусу: их иммунные клетки не заражаются SIV, и даже при высоком уровне самовоспроизведения вируса признаков иммунодефицита у мангабеев нет. Как оказалось, Т-лимфоциты обезьян научились не пускать опасный вирус внутрь себя.

Чтобы проникнуть в клетку, вирусы иммунодефицита (и обезьяний, и человеческий) используют два типа поверхностных молекул на мембране иммунных клеток. Эти молекулы называются корецепторами. Обычно они служат для усиления иммунного ответа, более точного распознавания чужеродного антигена; эти же корецепторы часто используются вирусами в качестве молекулярных ворот для проникновения в клетку. Вирусы СПИДа проникают в клетку с помощью двух таких молекул — CD4 и CCR5, которые сидят на поверхности Т-лимфоцитов. Взаимодействие с корецептором CD4 стимулирует иммунную клетку, которая в ответ вырабатывает много CCR5, которые, в свою очередь, сильно облегчают инфекцию.

В статье, опубликованной в Nature Medicine, исследователи пишут, что Т-лимфоциты памяти у дымчатых мангабеев (Cercocebus atys) игнорируют вирусную стимуляцию и не синтезируют молекулы CCR5, которые впустили бы вирус в клетку. Т-лимфоциты памяти бывают двух типов: одни из них, эффекторные Т-лимфоциты, распределены по органам и тканям и имеют недолгий срок жизни, в то время как другие Т-лимфоциты живут довольно долго и обитают в лимфатических узлах. Именно они хранят память о прошлых инфекциях, что позволяет иммунной системе при повторном вторжении реагировать быстро и эффективно. Гибель долговременных клеток — хранителей памяти приводит к постоянному «тлению» в иммунной системе, у неё появляется хронический фон активности, который служит одним из главных признаков СПИДа. Без клеток памяти иммунная система постоянно сталкивается как бы с новым противником, всякий раз изобретая против него специальное оружие.

То, что у мангабеев нет такой фоновой активности иммунитета в ответ на заражение SIV, считалось причиной их устойчивости к этому вирусу. Теперь же исследователям удалось выяснить механизм, за счёт которого иммунитет мартышек игнорирует присутствие вируса в организме. Такую устойчивость к проникновению вируса Т-клетки памяти продемонстрировали как в лабораторных условиях in vitro, так и в живых обезьянах (в отличие, к слову, от резусов, у которых Т-лимфоциты в присутствии вируса иммунодефицита синтезировали большое количество рецепторных молекул CCR5 и открывали дорогу захватчику).

Если удастся научить человеческие лимфоциты точно так же не пускать в себя вирус, это, должно быть, позволит справиться с неутихающей смертельной эпидемией СПИДа…

Результаты исследований опубликованы в статье:

Mirko Paiardini, Barbara Cervasi, Elane Reyes-Aviles, Luca Micci, Alexandra M Ortiz, Ann Chahroudi, Carol Vinton, Shari N Gordon, Steven E Bosinger, Nicholas Francella, Paul L Hallberg, Elizabeth Cramer, Timothy Schlub, Ming Liang Chan, Nadeene E Riddick, Ronald G Collman, Cristian Apetrei, Ivona Pandrea, James Else, Jan Munch, Frank Kirchhoff, Miles P Davenport, Jason M Brenchley & Guido Silvestri Low levels of SIV infection in sooty mangabey central memory CD4+ T cells are associated with limited CCR5 expression. – Nature Medicine. – 2011. – 17. – P. 830–836; doi:10.1038/nm.2395; Published online 26 June 2011.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback с Вашего сайта.

Оставить комментарий

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: