Аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) спас жизнь не одному человеку, однако наши легкие реагируют на такую помощь неоднозначно. Они отвечают на нагнетаемое аппаратом давление сильной иммунной реакцией, что приводит к тяжелому воспалению легких. К такому выводу пришли ученые из университета штата Огайо (Ohio State University), США.

ИВЛ проводится для пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии, страдающих от любых заболеваний, которые приводят к острому респираторному дистресс-синдрому. Это может быть пневмония, тяжелая бактериальная или вирусная инфекция, травма или сепсис. На протяжении десятилетия врачи и ученые знали, что ИВЛ довольно часто осложняется воспалением легких, однако не могли понять механизм развития этого воспаления.

С помощью экспериментов на культуре клеток ученые выяснили, что давление воздуха на клетки легких при ИВЛ вызывает очень сильный иммунный ответ, сопоставимый с тем, который развивается при попадании в организм бактериального токсина. А ритмичность этого давления активирует толл-подобные рецепторы (TLRs) и стимулирует продукцию провоспалительных веществ. Тяжелое воспаление легких, возникающее на фоне ИВЛ, часто заканчивается летально. Ежегодно в результате такого осложнения погибает больше пациентов, чем от рака груди и рака простаты вместе взятых.

Однако исследователям и также удалось обнаружить две потенциальные мишени для препаратов, которые смогут уменьшить такое реактивное воспаление. Это белки-рецепторы TLRs, отвечающие за развитие иммунного ответа, и микроРНК, которая контролирует синтез этих рецепторов. Роль TLRs состоит в том, чтобы распознавать патогены по определенным характеристикам и при их обнаружении отправить сигналы другим звеньям иммунной системы. Манипулируя активностью этих рецепторов или микроРНК, можно снизить риск развития серьезного воспаления легких на фоне ИВЛ. Результаты исследования ученых можно найти вFederation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) Journal .