Клиническая картина и диагноз
Крупозная пневмония (pneumonia cruposa; синоним: крупозное воспаление легких, долевая фибринозная пневмония, pneumonia lobaris, pneumonia fibrinosa) характеризуется поражением доли легкого или значительной ее части, а также циклическим течением.
В настоящее время типичная долевая пневмония с циклическим течением продолжительностью 7—9—И дней встречается нечасто.
Крупозная П. начинается внезапно. Нередко больные могут указать даже час начала заболевания. Появляются озноб, иногда потрясающий, сильная головная боль, быстро поднимается температура до 39—40°. В других случаях ознобу предшествуют общая слабость, разбитость, головная боль, ломота в конечностях, а иногда и рвота. Озноб продолжается от нескольких минут до 1—3 час. Иногда во время озноба или вскоре после него появляются боли в боку, усиливающиеся при вдохе, кашле, вынуждающие больного подавлять начинающийся кашель. В случаях локализации пневмонии в нижних долях с вовлечением в процесс диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в брюшную полость или же исключительно там локализоваться, симулируя острое заболевание органов брюшной полости (см. Псевдоабдоминальный синдром). При локализации П. в верхней доле может наблюдаться (особенно у детей) менингеальный синдром. Больной несколько возбужден, сон плохой. Со второго дня или несколько позже начинает отделяться скудная слизистая мокрота, иногда со слабыми прожилками крови. Она вязка вследствие высокого содержания фибрина, прилипает ко дну и к стенкам плевательницы. На вторые сутки она изменяет окраску, принимая чаще всего коричнево-красный оттенок, напоминающий цвет ржавого железа (ржавая мокрота).
Уже в первый день заболевания появляется ряд характерных симптомов. Отмечаются гиперемия кожи лица, а у пожилых и людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы — цианоз губ, мочек ушей, щек, иногда герпес на губах, крыльях носа; дыхание поверхностное и учащенное до 30—40 в 1 мин. Иногда уже в первые дни удается констатировать отставание при дыхании одной половины грудной клетки. Падение температуры при крупозной пневмонии происходит критически (в течение 12—24 час.) либо литически (более двух суток).
Изменения в легких зависят от распространенности и фазы развития процесса (клинико-морфологические изменения). Уже в первый день заболевания можно обнаружить в области поражения при перкуссии своеобразный тимпанический оттенок, что обусловлено, по-видимому, уменьшением эластичности легочной ткани, наличием бактериального отека.
Тимпанический оттенок перкуторного звука постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум (при аускультации) в начале заболевания сохраняет обычный характер, но вследствие щажения при дыхании (из-за боли) пораженной стороны нередко представляется ослабленным. К концу первого, на второй день при аускультации удается выслушать крепитацию (crepitatio indux), которая наиболее ясно определяется на высоте вдоха, а иногда только после кашлевых движений и характерна для этой стадии заболевания.
Наряду с типичной крепитацией (см.) на ограниченном участке иногда выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом, а также шум трения плевры (см. Плеврит). Позднее по мере уплотнения легочной ткани (стадия опеченения) притупление перкуторного звука становится более интенсивным, не приобретая, однако, характера абсолютной (бедренной) тупости, свойственной экссудативному плевриту. В области притупления выслушивается бронхиальное дыхание. В случаях развития крупозной пневмонии у резко ослабленных больных (алиментарная дистрофия) бронхиальное дыхание может быть резко ослабленным. По мере усиления бронхиального дыхания начальная крепитация исчезает.
С началом разжижения экссудата притупление перкуторного звука становится менее отчетливым, тимпанический оттенок его исчезает, бронхиальное дыхание слабеет, снова появляется крепитация (crepitatio redux); последняя отличается от начальной крепитации большей выраженностью и более грубым характером. В дальнейшем в стадии разрешения нередко выслушиваются звонкие, мелкопузырчатые влажные хрипы (см.).
Рентгенологическая картина при крупозной пневмонии (см. ниже) вариабельна и зависит от фазы (стадии) развития процесса, что определяет различную плотность легочной ткани.
Сердечно-сосудистая система. Уже с самого начала крупозной пневмонии пульс учащается до 100—120 ударов и больше. В дальнейшем при тяжелом течении заболевания пульс становится мягким, его наполнение падает, наблюдаются расстройства сердечного ритма в виде экстрасистолии, нарушений проводимости или даже мерцательной аритмии.
Артериальное давление, как правило, понижено или остается нормальным; особенно резкое его понижение до широкого внедрения в практику антибиотиков наблюдалось во время и после кризиса.
При перкуссии, а также при рентгенологическом исследовании больных крупозной пневмонией иногда обнаруживается расширение сердца в поперечнике. У верхушки сердца в ряде случаев выслушивается слабый систолический шум, исчезающий при выздоровлении. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, иногда отклонение электрической оси сердца вправо; низкий зубец Т, смещение сегмента S — Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS. Следует подчеркнуть, что указанные изменения сердечно-сосудистой системы обычно носят преходящий характер, исчезая по выздоровлении.
Наблюдавшийся до применения антибиотиков в период кризиса коллапс в результате токсического пареза вазомоторов сопровождался резким общим упадком сил, иногда затемнением сознания, усилением одышки, поверхностным, а иногда и прерывистым дыханием, падением температуры, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым легко сжимаемым пульсом, падением артериального давления, а также плохим наполнением периферических вен вплоть до их полного спадения.
Система пищеварения. Функции системы пищеварения нередко бывают нарушены, что выражается в начале заболевания тошнотой и даже рвотой. Аппетит обычно резко понижен, язык обложен и сух, часто — метеоризм; стул задержан.
В случаях тяжелого течения крупозной пневмонии отмечается нарушение функции печени, что выражается в появлении субиктеричности склер, а иногда и кожи, в болезненности и увеличении печени, наличии повышенного количества билирубина в сыворотке крови.
Система мочеотделения. Моча у больного крупозной П. обычно насыщена, содержит в увеличенном количестве уробилин. Во время лихорадочного периода количество ее уменьшено, удельный вес повышен. Иногда обнаруживается небольшое количество белка, исчезающего после падения температуры.
Нервная система при крупозной пневмонии поражается во всех случаях. В легких случаях это проявляется в бессоннице, головной боли; в тяжелых — в возбуждении и бреде, особенно резко выраженном у алкоголиков.
Изменения крови. Количество лейкоцитов возрастает (до 15 000—20 000 и выше в 1 мм3) главным образом за счет нейтрофилов (до 80—90%). Лейкоцитоз после ликвидации острых явлений в легких указывает на возможность осложнений (эмпиема, абсцесс легкого и т. п.). В случаях тяжело текущих П. с большой интоксикацией иногда бывает лейкопения. Как правило, наблюдаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм и даже миелоцитов, токсигенная зернистость нейтрофилов. В протоплазме нейтрофилов имеются вакуоли. Количество эозинофилов уменьшено или они совсем исчезают из периферической крови. Наблюдается лимфопения. Перед кризисом, а также при благоприятном течении количество эозинофилов и моноцитов в крови увеличивается. Количество тромбоцитов в разгар болезни несколько уменьшено (менее 250 000 в 1 мм3), но сразу увеличивается после падения температуры, РОЭ ускорена. При исследовании костного мозга — увеличение количества миелоцитов и промиелоцитов, а также плазматических ретикулярных клеток.
Нарушения обмена веществ прежде всего касаются белкового обмена. Уменьшается общее количество белков плазмы крови главным образом за счет альбуминов при значительно меньшем изменении глобулинов. В результате — резкий сдвиг альбумино-глобулинового коэффициента в сторону глобулинов; содержание фибриногена оказывается значительно увеличенным (иногда в 4—5 раз).
Бывают изменения азотистого и солевого обмена. Содержание азота крови и мочи, особенно перед кризисом и сразу после него, увеличено, содержание мочевины крови также увеличено. Количество хлоридов в моче резко падает в начале заболевания, снижаясь иногда до 1—2 г в сутки (норма 10—15 г); количество хлоридов в крови также понижено в результате задержки их в тканях. Перед кризисом и после него наступает резкое увеличение количества хлоридов, выделяемых с мочой.
Нарушение углеводного обмена выражается в некотором повышении количества сахара крови на высоте заболевания; кривая сахара крови после нагрузки глюкозой (50 г внутрь) имеет больший, чем в норме, подъем и не возвращается к норме через 2—3 часа после нагрузки. Нарушается витаминный обмен.
Резкие изменения при типично протекающей крупозной пневмонии претерпевает газовый обмен. С появлением учащенного и поверхностного дыхания условия легочной вентиляции значительно ухудшаются, парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе понижается, а давление углекислоты повышается. Недостаточное снабжение гемоглобина кислородом, а также падение кислородной емкости крови вызывают значительное нарушение тканевого обмена, проявляющееся уже в первые дни болезни.

Течение. При типичной крупозной П. температура повышается в первый же день до 39—40° и держится в течение всего периода заболевания на высоких цифрах с небольшими лишь ремиссиями (febris continua; рис. 2). Критическое или литическое падение температуры чаще всего наступало на 9 или 11-й день.
Рис. 2. Температурная кривая при крупозной пневмонии.

Однако типичное течение крупозной пневмонии с поражением целой доли, циклически сменяющимися клинико-анатомическими изменениями, с выраженными нарушениями в деятельности ЦНС и падением сосудистого тонуса при кризисе в настоящее время в связи с применением антибиотиков встречается редко (только в 10—15% случаев).
Одновременно с падением температуры обычно уменьшаются и явления интоксикации (жалобы на головные боли, одышку, общую слабость, сердцебиение), что часто служит поводом для прекращения постельного режима, приема медикаментов и т. п. В то же время динамика обратного развития морфологических изменений в легких, как правило, не идет параллельно изменениям температурной кривой.
В большинстве случаев (около 90%) воспалительный процесс распространяется на 1—2 сегмента, а не на всю долю. При этом следует подчеркнуть, что чем раньше начинается лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, тем реже имеют место распространенные воспалительные процессы, тем скорее нормализуется температура (рис. 3 и 4) и исчезает интоксикация.
Рис. 3. Температурная кривая при левосторонней нижнедолевой крупозной пневмонии. Лечение начато в первый день заболевания.
Рис. 4. Температурная кривая при двусторонней крупозной пневмонии. Лечение начато на пятый день заболевания.

Выраженная тахикардия и понижение артериального давления (максимальное давление ниже 100 мм рт. ст.) в настоящее время у больных крупозной пневмонией наблюдаются значительно реже; весьма редко наблюдается и коллапс.
Нарушения газообмена при крупозной П. по сравнению с доантибиотическим периодом стали наблюдаться также значительно реже. Следует иметь в виду возможность отклонений от типичного течения крупозной П. Центральные пневмонии располагаются в глубине легочной паренхимы, в некотором удалении от плевры, что затрудняет диагностику физическими методами исследования (перкуссия, аускультация); значительную помощь в диагностике подобных П. оказывает рентгенологическое исследование.
Пневмония, вызванная диплобациллой Фридлендера, характеризуется своеобразием клинического течения и морфологических изменений. Лобарное поражение часто отсутствует, наблюдается уплотнение легочной ткани в отдельных сегментах или фокусах, обычно сливающихся; поражение локализуется в основном в области верхних долей легких; течение характеризуется выраженными токсическими, септическими или пиемическими явлениями с иктеричностью и геморрагиями кожи, а чаще слизистых оболочек, острыми серозитами и т. п. Морфологически — склонность к некрозам, что нередко ведет к образованию полостей.
Осложнения. Плеврит, эмпиема плевры, нагноительные процессы в легких (абсцесс, гангрена), часто наблюдавшиеся в прошлом, в настоящее время в результате лечения крупозной пневмонии антибиотиками и сульфаниламидными препаратами стали встречаться значительно реже.
Летальность при крупозной П. в последнее время значительно уменьшилась