Корковая чесотка у больных лимфомами кожи

Корковая чесотка у больных лимфомами кожи

В настоящее время количество больных чесоткой увеличилось, стали чаще встречаться и атипичные ее формы. Редко встречающейся, наиболее сложной для диагностики, и самой опасной в эпидемическом отношении является корковая, или кератотическая чесотка.

Впервые эта форма была описана в 1847 году Даниэльсоном и Бэком в Норвегии у больных лепрой и названа «норвежской чесоткой». Однако данное название, кроме указания места первого описания, не несет никакой полезной информации. Наиболее оправданным представляется определение корковая (крустозная), или кератотическая чесотка (КЧ).

Данный термин указывает на основной симптом, не встречающийся при типичной форме чесотки. Возбудитель корковой чесотки тот же, что и других ее форм: клещ Sarcopotes scabiei var. hominis. Возникновение этой атипичной формы обусловлено особым состоянием организма человека, чаще всего вызванным тяжелой сопутствующей патологией.

Развитие корковой чесотки наблюдали у больных лепрой, туберкулезом, ревматоидным артритом, слабоумием, болезнью Дауна, лейкемией/гипопаратиреозом. В последние годы все чаще случаи корковой чесотки выявляют у ВИЧ — инфицированных больных.

Ограниченные очаги КЧ могут развиться у лиц с типичной формой чесотки на коже конечностей с нарушенной чувствительностью и измененной трофикой (при сирингомиелии, гемипарезах, под плотными гипсовыми повязками).

Корковая чесотка возникает на фоне сниженной реактивности, при отсутствии адек-ватного ответа организма на возбудитель. Состояние иммунодефицита может быть обусловлено как общим заболеванием, так и иммуносупрессивной терапией.

Подавление клеточного и гуморального звеньев иммунитета приводит к состоянию анергии на инвазию чесоточного клеща, в связи с этим корковая чесотка чаще не сопровождается зудом.

Поражение кожи при корковой чесотке может быть ограниченными и распространенными, вплоть до развития эритродермии. Основным проявлением этой формы являются массивные корки. Преобладают серовато-желтые или буро-черные корки толщиной от нескольких миллиметров до 2-3 сантиметров, располагающиеся чаще симметрично.

Образование корок отмечается на волосистой части головы, кистях, локтях, ягодицах, коленях, и стопах. В области суставов корковые наслоения могут стать настолько значительными, что ограничивают движения, симулируя контрактуры. Поверхность корок нередко прорезана глубокими трещинами. Корки удаляются с трудом, под ними обычно обнажается эрозивная поверхность, однако под тонкими корками видимые дефекты могут отсутствовать.

В ряде случаев, кроме корковых образований, на типичных участках кожи имеются мелкие папулезные и везикулезные элементы, характерные для обычной формы чесотки. На кистях и стопах в разной степени выражен ладонно-подошвенный гиперкератоз. Иногда возникают вторичные пиодермиты.

При отсутствии лечения заболевание неуклонно прогрессирует и может привести к образованию эритродермии. В этом случае повышается температура, возникает полиаденит, прогрессивно ухудшается общее состояние больного.

Корковая чесотка встречается редко, заподозрить ее сложно, подтвердить же достаточно просто: при микроскопическом исследовании корок и кожных чешуек обнаруживают чесоточных клещей на разных этапах развития. Учитывая огромное количество возбудителя, данная форма чесотки наиболее контагиозна, заражение происходит как при непосредственном контакте, так и через предметы обихода, одежду.

Наибольшие трудности при постановке диагноза корковой чесотки возникают тогда, когда данная форма развивается на фоне и в очагах других, сходных в проявлениях дерматозов, и маскируется ими. В литературе описаны случаи возникновения корковой чесотки в очагах диссеминированной красной волчанки/ болезни Девержи/ хр. трихофитии и др.

Мы наблюдали в клинике кожных болезней СПБГМУ им. акад. И. П. Павлова четырех больных лимфомами кожи, у которых на фоне комбинированной иммуносупрессивной терапии развилась корковая чесотка.

В 1995 году в клинике дерматовенерологии СПБГМУ им. акад. И. П. Павлова нахо-дилась на лечении больная Б. 79 лет, у которой корковая чесотка возникла на фоне эритродермической лимфомы кожи с поражением костного мозга и лейкемизацией.

Чесотка развилась во время проведения седьмого курса иммуносупрессивной терапии через шесть лет после установления диагноза лимфомы кожи.
В 1997 году в клинике больная Н. 45 лет, на семнадцатом году болезни грибовидным микозом 3 ст. получала пятнадцатый курс полихимиотерапии.

На фоне распространенного опухолевого поражения кожи, в качестве сопутствующей патологии была установлена корковая чесотка.

В 1999 году нами наблюдалась больная В. 49 лет с диагнозом лимфома кожи пятнисто-бляшечная 3 ст. с поражением подкожных лимфатических узлов. Давность заболевания лимфомой — четыре года. При проведении четвертого курса иммуносупрессивной терапии была выявлена корковая чесотка.

Во всех приведенных случаях корковая чесотка развилась на фоне многолетнего течения лимфомы кожи, у пациенток, получавших длительно иммуносупрессивную терапию. Проявления корковой чесотки были распространенными, преимущественно на коже волосистой части головы, на спине, на боковых поверхностях туловища.

При установлении диагноза корковой чесотки больных немедленно изолировали, проводились противоэпидемические мероприятия.

Приводим подробное описание истории болезни последнего больного лимфомой кожи, у которого корковая чесотка развилась на фоне иммуносупрессивной терапии.
Больной В., 56 лет обратился в клинику дерматовенерологии СПбГМУим. акад. И.П. Павлова в январе 2003 года с жалобами на зуд, повышение температуры тела в вечерние часы до субфебрильных цифр.

Клинически — состояние эритродермии, поражение кожи тотальное, кожные покровы застойно-красного цвета, инфильтрированы с крупнопластинчатым шелушением, на ладонях и подошвах выраженный гиперкератоз с глубокими, болезненными трещинами. Ногтевые пластинки кистей и стоп утолщены, с подноктевым гиперкератозом, дистальные их отделы частично разрушены.

При микологическом исследовании ногтевых пластинок кистей грибы не обнаружены, стоп — выявлен мицелий гриба. Периферические лимфоузлы увеличены : подмышечные до 2,5 см в диаметре, паховые до 3-4 см, безболезненные, плотно-эластической консистенции, подвижные, не спаяны с окружающими тканями.

В клинике выполнена биопсия кожи, установлен диагноз лимфомы кожи пролимфо-цитарно-лимфобластной. Было также произведено гистологическое исследование подмышечного лимфатического узла, выявлено вторичное специфическое его поражение.

В феврале 2003 года назначен курс полихимиотерапии по схеме Pro-Cop (проспидин 2,8 г, циклофосфан 4,8 г, винкристин 4 мг, преднизолон, 40 мг/ сут).
Больной выписан с улучшением общего состояния, зуд перестал его беспокоить, эрит-родермия начала разрешаться. Продолжал прием преднизолона в поддерживающей дозе 20 мг/сут.

Однако эффект от одного курса полихимиотерапии оказался недостаточным. В связи с этим в апреле 2003 г пациент повторно госпитализирован для 2-го курса полихимиотерапии.

Кожный статус: поражение кожи субтотальное (видимо не изменена только кожа
лица). На фоне инфильтрированной, эритематозного цвета кожи туловища выделялись бляшечные элементы до 3-4 см с блестящей «лаковой поверхностью», четкими границами и плотноэластической консистенции.

По результатам обследования:
Гемограмма: Эритроциты 4,2 х 1012/л, Гемоглобин 132 г/л, цветной показатель 0,94, тромбоциты268х109/л, лейкоциты 5,8 х 107л, базофилы 2,5, эозино-филы 3,5, нейтрофилы: палочкоядерные 5, сегментоядерные 68, лимфоциты 16, моноциты 7, СОЭ 10 мм/ч.

Общий анализ мочи: светло-желтая, белка и сахара нет, плотность 1020 г/л, лейкоциты 1-2 в п/зр, эпителий плоский в небольшом количестве, слизь +.

Биохимия крови: общий белок 65 г/л, креатинин 0,09 ммоль/л, мочевина 6,7 ммоль/л, мочевая кислота 0,3 ммоль/л, холестерин 4,1 ммоль/л, глюкоза 4,0 ммоль/л, билирубин об. 14,3 мкмоль/л, ACT 29 Е/л, АЛТ 26 Е/л, у-ГГТП 27,1 Е/л, щелочная фосфатаза 64,3 Е/л, натрий 146 ммоль/л, калий 4,7 ммоль/л, кальций ион. 1,12 ммоль/л.

В клинике начата полихимиотерапия по схеме Pro — СОР . На фоне терапии бляшеч-ные элементы регрессировали, на коже туловища стали появлятся «окошки» видимо неизмененной кожи.

Через три недели после начала терапии появились клинические признаки кандидозного стоматита, усилились проявления медикаментозного синдрома Иценко-Кушинга.

На ФГДС выявлен острый кандидозный эзофагит и активный поверхностный гастрит.
На 3-ей неделе лечения на фоне продолжающегося регресса лимфомы кожи на во-лосистой части головы, а затем на спине стали появляться серовато-белые плотноси-дящие корочки. Количество корок увеличивалось достаточно быстро, распространяясь по площади на кожу шеи, груди, верхних конечностей.

Толщина корок составляла 2-3 мм. Субъективных ощущений больной не отмечал, на зуд не жаловался. Корки снимались с трудом, при их снятии видимых дефектов кожи не было видно. Изначально образование большого количества корок, расценивалось как проявление основного заболевания, однако этому противоречила положительная динамика лимфомы на остальных участках кожи ( разрешение бляшек, уменьшение инфильтрации кожных покровов, появление «окошек» видимо не измененной кожи).

Была заподозрена атипичная чесотка и при тщательном осмотре больного были выявлены также везикулезные и папулезные элементы на кистях, скопления мелких желтоватых корочек в межпальцевых промежутках, кровянистые корочки на локтях (симптом Горчакова).

При микроскопическом исследовании кожных чешуек и гистологическом исследовании корок были обнаружены многочисленные чесоточные клещи на разных этапах развития. После установления диагноза корковой чесотки больной был помещен в изолятор, проведены противоэпидемические мероприятия в полном объеме.

В клинику была вызвана жена пациента, у которой обнаружена типичная форма чесотки, назначено лечение и даны рекомендации по обработке предметов и одежды
При осмотре медицинского персонала и других больных чесотки не выявлено.

Пациенту В. было назначено противоскабиозное лечение. Обработка 5% серно-салициловой мазью один раз в сутки в течение пяти дней, общие ванны, затем втирание 20% эмульсии бензил-бензоата 4 дня подряд. Завершающим этапом служило нанесение нейротоксичного для чесоточного клеща эсдепаллетрина (аэрозоль «Спрегаль») в первый и четвертый день.

После данного лечения контрольные исследования на Sarcoptes scabiei, выполненные трижды, были отрицательные. Больной был выписан на амбулаторное лечение.
В данном случае корковая чесотка развилась у пациента на фоне эритродермической лимфомы кожи, получающего иммунносупрессивную терапию.

Другими проявлениями иммунодефицита были выявленные острый кандидозный стоматит и эзофагит. Особенностью этого случая корковой чесотки является ее сравнительно ранняя диагностика и отсутствие случаев заражения чесоткой у медперсонала клиники и других пациентов.

Таким образом за последние восемь лет в клинике дерматовенерологии СПБГМУ им. акад. И.П. Павлова мы наблюдали четырех пациентов (трех женщин и одного мужчину) больных лимфомами кожи с распространенным или тотальным поражением кожи, у которых на фоне основного заболевания и иммуносупрессивной терапии развилась корковая чесотка.

Эта атипичная форма чесотки возникла на разных сроках давности заболевания лимфомой кожи (от четырех месяцев до семнадцати лет). Во всех случаях пациенты длительно принимали системные глюкокортикостероиды (преднизолон или ди-проспан в/м), получали полихимиотерапию (проспидин, циклофосфан, рубомицин).

Корки располагались на коже волосистой части головы, шеи, спины, боковой и передней поверхностей туловища. Кроме этого у всех пациентов обнаруживали мелкие папулезные и везикулезные элементы в локализациях, характерных для типичной формы чесотки.

Помимо развития корковой чесотки, у больных были проявления медикаментозного синдрома Иценко-Кушинга и другие признаки иммунодефицита: кандидозный эзофагит (у трех пациентов), распространенный микоз гладкой кожи (у одной больной), хр. рецидивирующая пиодермия.

Диагностика корковой чесотки в каждом случае вызывала значительные трудности, вначале образование корок связывали с основным заболеванием. Это объяснялось тем, что в очагах, пораженний лимфомой кожи, помимо шелушения могут также формироваться корки из-за гиперпаракератоза (с преобладанием паракератоза), экзоцитоза и экзосероза.

В большинстве случаев корковая чесотка была заподозрена после регистрации у больных в палате и у медицинского персонала типичных проявлений чесотки. Развитие корковой чесотки у лиц с лимфомами кожи произошло в результате сочетанного воздействия на иммунную систему опухолевого заболевания кожи и проводимой иммуносупрессивной терапии.

У всех пациентов было внебольничное заражение (на выходные дни их отпускали домой, у членов семьи, при осмотре в клинике, была установлена типичная форма чесотки).

На основании всего вышесказанного можно сделать следующие выводы:
У 4-х больных лимфомами кожи корковая чесотка возникла на фоне сниженной реактивности при нарушенном иммунном ответе, что обусловлено прогрессом основного заболевания и комбинированной иммуносупрессивной терапией.

Корковая чесотка у трех больных развилась в конце очередного курса иммунно супрессивной терапии при удовлетворительном общем состоянии и регрессе проявлений лимфомы кожи. У всех наблюдавшихся больных имелись выраженные проявления медикаментозного синдрома Иценко-Кушинга и другие осложнения иммунносупрессивной терапии (кандидоз кожи и слизистых оболочек, хронически-рецидивирующая пиодермия, распространненый микоз).

У всех 4-х больных лимфомами кожи, кроме атипичных высыпаний чесотки выявились также типичные ее проявления. Диагностика чесотки у больных лимфомами кожи трудна и поэтому бывает несвоевременной, что связано со сходными клиническими появлениями этих дерматозов.

При образовании короку больных лимфомами кожи, длительно получающих комбинированную иммунносупрессивную терапию, необходимо проводить микроскопическое исследование чесоточного клеща в корках и кожных чешуйках.

Сразу после диагностики корковой чесотки необходимо изолировать больного в отдельную палату, в полном объеме провести санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия.

На первом этапе лечения для удаления корок применяют кератотические средства в форме мазей и общие ванны. Затем проводят циклы противопаразитарной терапии со сменой препаратов до полного излечения (до 3-х кратных отрицательных результатах микроскопического исследованиях кожных чешуек на чесоточного клеща).

Е.В. Соколовский, Г.Н. Михеев, В.В. Ястребов, Н.Ю. Бурцева

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback с Вашего сайта.

Оставить комментарий

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: