Одной из самых больших загадок СПИДа является ответ на вопрос, почему у некоторых носителей ВИЧ проходит более 10 лет, прежде чем СПИД перейдет в полноценную форму, если и вообще перейдет.

Хотя среднее время между ВИЧ-инфицированием и СПИДом в отсутствии антиретровирусной терапии составляет около 10 лет, некоторые люди умирают в течение двух лет, в то время как так называемые «долгоразвивающиеся» могут оставаться здоровыми в течение 20 лет или дольше.

Исследователи уже знают, как развивается СПИД, и что многие из тех, у кого болезнь развивается медленно, являются носителями гена HLA-B*57 (B57), иммунного варианта гена, обнаруживаемого менее чем у 5% от общей численности населения и в 40-85% из числа тех, у кого болезнь прогрессирует медленно. Но даже среди тех, у кого есть ген B57, скорость развития заболевания может значительно колебаться.

Группа исследователей из полицентра исследования СПИДа у групп людей (MACS), расположенного в институте СПИДа при университете Калифорнии в Лос-Анджелесе, возможно, обнаружили ключ к этой вариативности, способный помочь понять, как развиваетя СПИД. Это иммунная реакция клеток-убийц в виде Т-лимфоцитов, возникающая на ранней стадии ВИЧ-инфицирования и нацеленная на участок, или эпитоп, белка вируса ВИЧ под названием IW9.

Новые результаты опубликованы в издании „Journal of Virology“.

„Поскольку на вакцину возлагается надежда, что она вызовет управление иммунитетом, возникла мысль, что понимание того, как действует защита B57, позволит выяснить и понять, как развивается СПИД, и усовершенствовать принципы разработки вакцины“, — сказала Кэтрин Бреннан, младший научный сотрудник кафедры медицины высшей медицинской школы David Geffen при Калифорнийском университете и ведущий автор исследования. „Было приложено много сил, чтобы понять, как иммунный ответ на ВИЧ у носителей B57 превышает ответ у неносителей B57, но сказать по этому поводу что-либо абсолютно определенное было трудно“.

Гены HLA-B, как известно, действуют, активизируя клетки-убийцы, Т-лимфоциты, которые распознают уникальные участки белков или эпитопов, но всегда оставалось загадкой, какой именно участок или участки белка ВИЧ HLA-B57 и клетки-убийцы T-лимфоцитов взаимодействуют между собой.

Предыдущие исследования в основном были сосредоточены на реакции клеток-убийц, Т-лимфоцитов, через несколько лет после заражения. Тем не менее, Бет Д. Джеймисон, профессор медицины высшей медицинской школы Geffen и главный ученый в данном исследовании считает, что наиболее важные реакции, вероятно, происходят на ранних стадиях инфицирования, когда Т-лимфоциты еще сильны и могут уменьшить количество тех мест, где ВИЧ прячется в теле человека.

Исследователи изучили иммунный ответ в первые месяцы инфицирования, но так как не легко спрогнозировать на ранних стадиях, у кого, в конечном счете, болезнь будет развиваться медленно, соотнесение ранних иммунных реакций с долгосрочными результатами было затруднено.

Исследователям было важно сравнить реакцию только клеток-убийц, Т-лимфоцитов, среди реакции тех, кто является носителем варианта гена B57, вместо того, чтобы сравнивать реакции тех, кто является с теми, кто не является носителем B57. „Хотя у носителей B57, в среднем, намного лучшие прогнозы, чем у неносителей, существует огромный разброс среди населения и везет далеко не всем“, — сказал Джеймисон.

„Поскольку наличие в организме варианта B57 не является достаточным, мы хотели определить, какие специфические иммунные явления у носителей B57 связаны с иммунной борьбой с вирусом, чтобы улучшить понимание того, как развивается СПИД“, — сказала она. „Мы обнаружили, что у тех, кто целенаправленно воздействовал на эпитоп IW9 в самом начале инфицирования, прошло значительно более длительное время до полного развития СПИДа, чем у тех, кто этого не делал. Целенаправленное воздействие на IW9 представляется важной инновацией, так как на этот эпитоп во многих предыдущих исследованиях B57 и ВИЧ не обращали должного внимания“.