Стафилококковый сепсис
Стафи­ло­кок­ко­вый сеп­сис ха­рак­те­ри­зу­ет­ся по­тря­сающим оз­но­бом, вы­со­кой ли­хо­рад­кой, по­яв­ле­ни­ем бо­ли в мыш­цах и ко­стях. Мышеч­ная боль может быть по­чти морфий­ной ин­тен­сив­но­сти. Обыч­но при­ этом на коже мож­но уви­деть еди­нич­ные папу­лы негемор­раги­че­ской при­ро­ды иног­да с об­ра­зо­ва­ни­ем мель­чайших пу­зырь­ков на вершине папу­лы. Общее со­сто­я­ние боль­ных тяже­лое, но глу­бо­кого общего уг­не­те­ния нет, со­з­на­ние яс­ное, боль­ные чет­ко рас­ска­зы­вают о ­сво­их ощуще­ни­ях. На рентге­но­граммах лег­ких не­ред­ко выяв­ляют­ся множе­ствен­ные по­чти оди­на­ко­вого разме­ра и п­лот­но­сти об­ла­ко­вид­ные те­ни, ко­то­рые в ­даль­нейшем сли­вают­ся, об­ра­зуя не­рав­но­мер­ные фо­ку­сы и ­зо­ны рас­па­да. В на­ча­ле процес­са отме­ча­ет­ся су­хой кашель, за­тем он ста­но­вит­ся влаж­ным с ­от­хож­де­ни­ем обиль­ной жел­то­ва­того цве­та мо­к­ро­ты. Об­ра­зующий­ся аб­сцесс лег­кого может про­ры­вать­ся в плев­ру с раз­ви­ти­ем эмпи­емы. Ми­алгии не­ред­ко яв­ляют­ся след­стви­ем ми­к­ро­аб­сцес­сов в мыш­цах. В даль­нейшем возмож­но об­ра­зо­ва­ние множе­ствен­ных флег­мон, очагов ос­теоми­е­ли­та, аб­сцес­сов пе­че­ни, по­чек и ­других орга­нов.
Менингококковый сепсис
Ме­нинго­кок­ко­вый сеп­сис от­ли­ча­ет­ся не­ред­ко бур­ным на­ча­лом с очень тяже­лой ин­ток­си­каци­ей, эн­те­ропа­ти­ей, ко­то­рые в те­че­ние не­скольких ча­сов могут при­ве­сти к раз­ви­тию шо­ка; ха­рак­тер­ны прогрес­си­рующая за­гружен­ность, быст­ро на­ступающая по­те­ря со­з­на­ния. У ря­да боль­ных на коже по­яв­ляют­ся обиль­ные по­лиморф­ные или мо­номорф­ные папу­лез­ные гемор­раги­че­ские вы­сыпа­ния. Кон­ста­тация этой сыпи ста­но­вит­ся ос­но­ва­ни­ем для предпо­ложе­ния о ме­нинго­кок­ко-вой при­ро­де сеп­си­са и немед­лен­ного на­зна­че­ния больших доз пе­ницил­ли­на внут­ри­вен­но. Гемор­раги­че­ские вы­сыпа­ния сви­де­тельствуют о тяже­лом ДВС-син­дроме; они за­х­ва­ты­вают не только кожу, но и под­кож­ную клет­чат­ку, поэтому раз­ви­вающий­ся на их ме­с­те не­кроз может ока­зать­ся до­ста­точ­но глу­бо­ким. Тяже­лый ми­к­ро­тром­бо­ти­че­ский процесс спо­соб­ству­ет быст­рому об­ра­зо­ва­нию глу­бо­ких про­леж­ней; он же лежит в ос­но­ве кли­ни­че­ской кар­ти­ны гломе­ру­ло­неф­ри­та (вп­лоть до раз­ви­тия ану­рии) и гепа­ти­та (уме­рен­ный подъем уров­ня би­ли­ру­би­на, гипер­тран­сами­на­земия на фоне уве­ли­че­ния пе­че­ни). Тяже­лое ос­лож­не­ние ме­нинго­кок­ко­вого сеп­си­са -кро­во­из­ли­я­ние в оба надпо­чеч­ни­ка (вслед­ствие ДВС-син­дро­ма), обу­с­лов­ли­вающее кли­ни­че­скую кар­ти­ну шо­ка. На фоне улучше­ния со­сто­я­ния боль­ного и норма­ли­за­ции темпе­ра­ту­ры ме­нинго­кок­ко­вый сеп­сис может ос­лож­нять­ся симмет­рич­ной гангре­ной (су­хой или влаж­ной) пальцев ног, а при не­до­ста­точ­но ак­тив­ной те­рапии ДВС-син­дро­ма — и бо­лее обшир­ной гангре­ной, тре­бующей ампу­тации ко­неч­но­с­тей. В гемограмме ча­сто опре­де­ля­ет­ся гипер­лейкоци­тоз при па­лоч­ко­я­дер­ном сдви­ге до 20–40%. Кли­ни­че­ское улучше­ние и ди­нами­ка кар­ти­ны кро­ви могут не совпа­дать: лейкоци­тоз и па­лоч­ко­я­дер­ный сдвиг по­рой со­хра­няют­ся на фоне нормаль­ной темпе­ра­ту­ры те­ла, ко­то­рая под вли­я­ни­ем мощ­ной ан­ти­бак­те­ри­аль­ной те­рапии снижа­ет­ся в те­че­ние не­скольких дней, а множе­ствен­ная орган­ная па­то­логия и глу­бо­кие не­кро­зы остают­ся на не­сколько не­дель. На­ря­ду с вы­со­ким лейкоци­то­зом встре­ча­ет­ся и тром­боци­тоз (иног­да до 1 млн и бо­лее тром­боци­тов в 1 мкл кро­ви), в част­но­сти, за счет ак­ти­вации ко­ло­ни­е­стиму­ли­рующих фак­то­ров ге­мопоэ­за под вли­я­ни­ем ин­тер­лейки­на I, про­дуци­ру­емого ма­к­рофагами, пе­ре­ра­ба­ты­вающи­ми ан­ти­ген воз­бу­ди­те­ля.
С по­выше­ни­ем уров­ня ин­тер­лейки­на I (как эн­до­ген­ного пи­ро­ге­на) свя­за­ны ли­хо­рад­ка, нейтрофи­лез, про­лифе­рация Т-хелпе­ров, вы­ра­бот­ка ан­ти­тел.
Пневмококковый сепсис
Пневмо­кок­ко­вый сеп­сис ха­рак­те­ри­зу­ет­ся обыч­ным для сеп­си­са на­ча­лом: по­тря­сающим оз­но­бом, подъемом темпе­ра­ту­ры те­ла до 39–40 «С. Од­на­ко в этих слу­ча­ях воз­ни­ка­ет выражен­ная ин­ток­си­кация с ади­нами­ей, но без по­те­ри со­з­на­ния и шо­ка. Боль­ные од­но­с­лож­но от­ве­чают на вопро­сы, быст­ро ис­тощают­ся. Высыпа­ния на коже, ми­алгии, флег­мо­ны и другие про­яв­ле­ния сеп­ти­ко­ли­емии пневмо­кок­ко­во­му сеп­си­су не свойствен­ны. По­ка­за­тель­но от­сут­ствие выражен­ной орган­ной па­то­логии на фоне крайне тяже­лого общего со­сто­я­ния. От­ли­чи­тель­ной осо­бен­но­стью за­бо­ле­ва­ния яв­ля­ет­ся не­ред­ко со­хра­не­ние не­большого процен­та эо­зи­но­фи­лов в кро­ви, тог­да как другим ви­дам бак­те­ри­аль­ного сеп­си­са свойствен­на анэо­зи­но­фи­лия. Лейкоци­тоз при пневмо­кок­ко­вом сеп­си­се уме­рен­ный, но па­лоч­ко­я­дер­ный сдвиг может быть выражен­ным. Гемор­раги­че­ский син­дром обыч­но от­сут­ству­ет. Те­че­ние пневмо­кок­ко­вого сеп­си­са не столь бур­ное, как ме­нинго­кок­ко­вого (ис­клю­че­ния могут быть!), но улучше­ние со­сто­я­ния под вли­я­ни­ем ан­ти­бак­те­ри­аль­ной те­рапии та­кже на­ступа­ет не столь быст­ро, как при ме­нинго­кок­ко­вом сеп­си­се.
Пер­выми при­з­на­ками адек­ват­но­сти ле­че­ния ока­зы­вают­ся уменьше­ние сла­бо­сти, ис­чез­но­ве­ние оз­но­бов, по­яв­ле­ние аппе­ти­та, хо­тя темпе­ра­ту­ра те­ла еще на про­тяже­нии не­скольких дней может оста­вать­ся по­вышен­ной, лишь об­на­ружи­вая тен­денцию к сниже­нию. Не­до­оцен­ка субъек­тив­но­го по­ка­за­те­ля улучше­ния весьма опас­на, так как от­сут­ствие ла­бо­ра­тор­ных при­з­на­ков улучше­ния на фоне со­хра­няющей­ся феб­риль­ной темпе­ра­ту­ры может со­з­дать оши­боч­ное пред­став­ле­ние о неэффек­тив­но­сти ан­ти­бак­те­ри­аль­ной те­рапии, в то время как имен­но пе­ницил­лин (а не ан­ти­био­ти­ки ши­ро­кого спек­т­ра действия) по­ка­зан при пневмо­кок­ко­вом сеп­си­се на про­тяже­нии все­го за­бо­ле­ва­ния, про­должающего­ся много не­дель, а иног­да и ме­сяцев (напри­мер, при инфици­ро­ван­ном тром­бе в круп­ном со­су­де). О преж­де­времен­но­сти отме­ны пе­ницил­ли­на сви­де­тельствуют реци­див ли­хо­рад­ки, ухуд­ше­ние общего со­сто­я­ния, воз­об­но­в­ле­ние оз­но­ба. Все это тре­бу­ет не сме­ны ан­ти­био­ти­ка, а воз­враще­ния к ле­че­нию пе­ницил­ли­ном в больших до­зах (обыч­ные при пневмо­кок­ко­вом и ме­нинго­кок­ко­вом сеп­си­се до­зы пе­ницил­ли­на для вз­ро­с­лых, со­став­ляющие 20 000 000–24 000 000 ЕД/ сут, не сле­ду­ет суще­ствен­но уве­ли­чи­вать, так как при до­зах 30 000 000–40 000 000 ЕД/сут может раз­вить­ся тяже­лый гемо­лиз, панци­то­лиз или гемор­раги­че­ский син­дром, выз­ван­ный де­з­а­г­регаци­ей тром­боци­тов). Осо­бен­но­стью пневмо­кок­ко­вого сеп­си­са яв­ля­ет­ся ма­лая выражен­ность или пол­ное от­сут­ствие яр­ких орган­ных про­яв­ле­ний бо­лез­ни, хо­тя этот вид сеп­си­са, как и другие, может ос­лож­нить­ся имму­но­комплекс­ным син­дромом того или иного ха­рак­те­ра.
Сепсис, вызываемый грамотрицательными микроорганизмами
Сеп­сис, вы­зы­ва­емый грамо­т­рица­тель­ными ми­к­ро­орга­низмами (кишеч­ная па­лоч­ка, про­тей, си­нег­ной­ная па­лоч­ка), встре­ча­ет­ся ли­бо при на­ли­чии круп­ных вход­ных во­рот (по­сле­опе­раци­он­ные аб­сцес­сы в брюш­ной по­ло­сти, аб­сцес­сы в ма­лом та­зу по­с­ле ги­не­ко­логи­че­ских вмеша­тельств, инфици­ро­ван­ный тромб в ане­вризма­ти­че­ски расши­рен­ной аор­те), ли­бо при рез­ком по­дав­ле­нии имму­ни­те­та (ци­то­ста­ти­че­ская те­рапия, лимфопро­лифе­ра­тив­ные опу­хо­ли си­с­темы кро­ви, ост­рые лей­ко­зы). В ди­аг­но­сти­ке этих форм сеп­си­са важ­нейшую роль иг­ра­ет бак­те­рио­логи­че­ский ана­лиз — по­сев кро­ви, мо­чи, мо­к­ро­ты, бак­те­рио­скопия вы­де­ле­ний из ран и отпе­чат­ков ра­не­вых по­верх­но­с­тей. Од­ним из про­яв­ле­ний си­нег­ной­но­го сеп­си­са (иног­да стафи­ло­кок­ко­вого) ста­но­вит­ся не­кро­ти­че­ское кро­во­из­ли­я­ние: вы­сыпа­ния (по­рой еди­нич­ные) на­сыщен­ного тем­но-крас­ного, по­чти чер­ного цве­та, окружен­ные тем­но-крас­ным ва­лом и при­под­нимающи­е­ся над кож­ной по­верх­но­стью. Эти иног­да бо­лез­нен­ные (осо­бен­но вна­ча­ле) об­ра­зо­ва­ния по­с­тепен­но рас­тут; темпе­ра­ту­ра те­ла оста­ет­ся феб­риль­ной; воз­ни­кают до­чер­ние от­се­вы на других участ­ках кожи и во внут­рен­них орга­нах (об­на­ружи­вают­ся при па­то­лого­а­на­томи­че­ском ис­сле­до­ва­нии). Не­кро­ти­че­ские кро­во­из­ли­я­ния прак­ти­че­ски не под­дают­ся обыч­ным ви­дам ан­ти­бак­те­ри­аль­ной те­рапии из-за окружающего их плот­ного тром­бо­ти­че­ского ва­ла, но внут­ри этих об­ра­зо­ва­ний суще­ству­ет ак­тив­ная па­то­ген­ная фло­ра. Ме­ха­низм форми­ро­ва­ния не­кро­ти­че­ских кро­во­из­ли­я­ний, по-ви­димо­му, бли­зок па­то­ге­не­зу номы и гангре­ны, при ко­то­рых решающую роль иг­ра­ет очаг не­кро­за, окружен­ный по­с­тепен­но расши­ряющей­ся зо­ной тром­бо­за: инфекция про­воци­ру­ет тром­бо­об­ра­зо­ва­ние, тром­бы со­став­ляют пи­та­тель­ную сре­ду для ро­ста ми­к­ро­орга­низмов и бло­ки­руют по­ступ­ле­ние ан­ти­био­ти­ков в не­кро­ти­че­ский очаг. Процесс ока­зы­ва­ет­ся са­мопод­держи­вающим­ся вслед­ствие ис­тоще­ния си­с­темы фиб­ри­но­ли­за. Ос­нов­ным сред­ством раз­ры­ва этого по­роч­ного круга яв­ля­ет­ся мест­ное при­ме­не­ние диме­тил­сульфок­си­да с ан­ти­био­ти­ком на фоне обыч­ной ан­ти­бак­те­ри­аль­ной те­рапии и по­выше­ния фиб­ри­но­ли­ти­че­скои ак­тив­но­сти кро­ви с помощью мас­сив­ных пе­ре­ли­ва­ний свеже­за­мо­рожен­ной плазмы.
Сепсис, вызванный синегнойной палочкой
Сеп­сис, выз­ван­ный си­нег­ной­ной па­лоч­кой, на фоне имму­но­депрес­сии (при ци­то­ста­ти­че­ской те­рапии, опу­хо­лях си­с­темы кро­ви) от­ли­ча­ет­ся край­ней тяже­стью и быст­ро раз­ви­вающим­ся шо­ком. Тот же сеп­сис, воз­никший при нормаль­ных по­ка­за­те­лях кро­ви в ре­зульта­те про­ры­ва инфекции из инфици­ро­ван­ного тром­ба, может про­те­кать торпид­но; со­сто­я­ние боль­ных ухуд­ша­ет­ся по­с­тепен­но; ан­ти­бак­те­ри­аль­ная те­рапия ока­зы­ва­ет не­ко­то­рый по­ложи­тель­ный, ьо не­стойкий эффект. Вообще сеп­сис, обу­с­ло­в­лен­ный грамо­т­рица­тель­ной ми­к­роф­ло­рой, без вход­ных во­рот, при нормаль­ном со­ста­ве лейкоци­тов и без при­ема имму­но­депрес­сан­тов весьма ма­ло­ве­ро­я­тен. Для сеп­си­са, бытрое раз­ви­тие шо­ка (иног­да бук­валь­но в те­че­ние 2–3 ча­сов с мо­мен­та по­яв­ле­ния феб­риль­ной темпе­ра­ту­ры).
Диагноз Ди­аг­но­сти­ка сеп­си­са, обу­с­ло­в­лен­ного грамо­т­рица­тель­ной ми­к­роф­ло­рой, в гема­то­логи­че­ских и он­ко­логи­че­ских стаци­о­на­рах не­ред­ко ложит­ся на пле­чи дежур­ного вра­ча, ко­то­рый тем не ме­нее до на­ча­ла ан­ти­бак­те­ри­аль­ной те­рапии (од­но­времен­но с пер­вым вве­де­ни­ем ан­ти­био­ти­ка) должен взять кровь на по­сев в лю­бую сте­риль­ную за­кры­вающую­ся по­су­ду и по­ста­вить в термо­стат при 37 «С. В ди­аг­но­сти­ке сеп­си­са не сле­ду­ет пре­не­брегать лю­бым при­з­на­ком, поз­во­ляющим оце­нить ха­рак­тер па­то­ген­ной фло­ры. Так, ес­ли ис­точ­ни­ком сеп­си­са ста­ла ка­кая-то наг­но­ивша­я­ся по­лость (эмпи­ема плев­ры, меж­кишеч­ный аб­сцесс и т. п.), то ха­рак­тер ми­к­роф­ло­ры пытают­ся опре­де­лить в из­вест­ной ме­ре по за­па­ху.
Кли­ни­че­ским при­з­на­ком сме­ны воз­бу­ди­те­ля на фоне те­кущего сеп­ти­че­ского процес­са служит изме­не­ние кли­ни­че­ской кар­ти­ны бо­лез­ни: на фоне прогрес­си­рующего улучше­ния со­сто­я­ния вне­зап­но под­нима­ет­ся темпе­ра­ту­ра тепа, по­яв­ля­ет­ся оз­ноб, на­рас­та­ет лейкоци­тоз и вновь об­на­ружи­ва­ет­ся выражен­ный па­лоч­ко­я­дер­ный сдвиг. По­доб­ные изме­не­ния возмож­ны и вслед­ствие об­ра­зо­ва­ния сеп­ти­копи­еми­че­ской по­ло­сти. Поэтому од­но­времен­но с по­ис­ками но­вого воз­бу­ди­те­ля не­об­хо­димо все­ми до­ступ­ными сред­ст­вами ис­клю­чить на­ли­чие аб­сцес­са внут­рен­них орга­нов (внут­рипе­че­ноч­ный аб­сцесс, кар­бун­кул поч­ки и т. п.).
Сепсис, вызываемый вирусами герпеса
Сеп­сис, вы­зы­ва­емый ви­ру­сами герпе­са, встре­ча­ет­ся по­чти ис­клю­чи­тель­но на фоне тяже­лой имму­но­депрес­сии при лимфопро­лифе­ра­тив­ных за­бо­ле­ва­ни­ях (вклю­чая ост­рый лим-фоб­ласт­ный Т-кпе­точ­ный лей­коз), лимфогра­ну­лема­то­зе. Ди­аг­но­сти­ка ге­не­ра­ли­за­ции ви­ру­са опо­я­сы­вающего лишая не пред­став­ля­ет тру­да, ког­да процесс на­чи­на­ет­ся с не­большого ха­рак­тер­ного сег­мен­тар­ного вы­сыпа­ния. За­тем вы­сыпа­ния рас­про­стра­няют­ся по всей коже и воз­ни­кают на сли­зи­стой обо­лоч­ке по­ло­сти рта, тра­хеи, брон­хов, пище­во­да, го­ло­со­вых свя­зок. Точ­но так же может про­те­кать и сеп­сис, выз­ван­ный ви­ру­сом ветря­ной оспы, реже — ви­ру­сом про­стого герпе­са. В раз­вер­ну­той кар­тине все три процес­са прак­ти­че­ски не­раз­ли­чимы. По­вреж­де­ние по­верх­но­сти вы­сыпа­ний, сня­тие ко­ро­чек (этого де­лать нель­зя!) может сопро­вож­дать­ся вто­рич­ным инфици­ро­ван­ном элемен­тов сыпи и раз­ви­ти­ем обыч­но стафи­ло­кок­ко­вого сеп­си­са.
Лечение Долж­но быть преж­де все­го па­то­ге­не­ти­че­ским. По­скольку решающую роль в раз­ви­тии сеп­си­са (в от­ли­чие от лю­бой дру­гой инфекции) иг­рают мас­сив­ность инфекции, при­сут­ствие ми­к­ро­орга­низмов в кро­ви и во ­в­сех тка­нях в ­со­че­та­нии с ­выражен­ным дис­семи­ни­ро­ван­ным внут­ри­со­су­ди­стым свер­ты­ва­ни­ем кро­ви, то и ­те­рапия направ­ле­на про­тив двух со­став­ных ча­с­тей процес­са — инфекции и ДВС-син­дро­ма. Боль­ных сеп­си­сом на­до госпи­та­ли­зи­ро­вать немед­лен­но при­ по­до­зре­нии на ­него в ­от­де­ле­ние ин­тен­сив­ной те­рапии или ре­а­нимации. Кро­во­из­ли­я­ния в надпо­чеч­ни­ки, гангре­на ко­неч­но­с­тей, не­об­ра­тимые изме­не­ния внут­рен­них орга­нов яв­ляют­ся след­стви­ем за­поз­да­лой па­то­ге­не­ти­че­ской те­рапии боль­ного сеп­си­сом.
Вслед за уста­но­в­ле­ни­ем ди­аг­но­за из ве­ны бе­рут кровь на по­сев, для био­хи­ми­че­ских ис­сле­до­ва­ний (би­ли­ру­бин, про­тром­бин, тран­сами­на­зы, ЛДГ, кре­а­ти­нин, бел­ко­вые фракции) и для ана­ли­за си­с­темы свер­ты­ва­ния (фиб­ри­но­ли­ти­че­ская ак­тив­ность, про­там­ин­сульфат­ный и эта­но­ло­вый те­сты, про­дук­ты дегра­дации фиб­ри­но­ге­на). При ис­сле­до­ва­нии кро­ви обя­за­те­лен под­с­чет тром­боци­тов, а за­тем и ре­ти­ку­лоци­тов. Сра­зу по­с­ле взя­тия кро­ви на раз­лич­ные ис­сле­до­ва­ния че­рез ту же иг­лу вво­дят в ве­ну ан­ти­био­тик со­о­т­вет­ствен­но ха­рак­те­ру предпо­лага­емой инфекции, но в мак­сималь­но возмож­ных до­зах. При на­ли­чии выражен­ных при­з­на­ков ДВС-син­дро­ма (в част­но­сти, обиль­ная сыпь, осо­бен­но гемор­раги­че­ского ха­рак­те­ра), ми­алгий и бо­лез­нен­но­сти мышц при пальпации, по­лиморф­ных те­ней ин­тер­стици­аль­ного оте­ка лег­ких или бо­лее или ме­нее од­но­тип­ных те­ней гема­то­ген­ной дис­семи­нации инфекции на рентге­но­грамме орга­нов груд­ной по­ло­сти должен быть немед­лен­но на­чат плазмафе­рез. Уда­ляют око­ло 1,5л плазмы, за­ме­няя ее при­мер­но на 2/3 со­о­т­вет­ствующим объемом свеже­за­мо­рожен­ной плазмы. При тяже­лом те­че­нии сеп­си­са объем пе­ре­ли­ва­емой свеже­за­мо­рожен­ной плазмы может пре­вышать объем уда­ля­емой плазмы; вво­дить при этом на­до не ме­нее 2 л свеже­за­мо­рожен­ной плазмы.
Помимо пе­ре­чис­лен­ных выше при­з­на­ков ДВС-син­дро­ма, сле­ду­ет учи­ты­вать и симп­том тром­би­ро­ва­ния иг­лы при ве­не­пункции, а та­кже быст­рое тром­би­ро­ва­ние по­с­ле про­копа паль­ца для ана­ли­за кро­ви. На фоне сеп­си­са этих при­з­на­ков до­ста­точ­но для на­деж­но­го уста­но­в­ле­ния ди­аг­но­за ДВС-син­дро­ма. Вслед за плазмафе­ре­зом, а при не­об­хо­димо­сти и во время его про­ве­де­ния при­ме­няют гепа­рин в до­зе 20 000–24 000 Ед/сут для вз­ро­с­лых. Гепа­рин вво­дят в/в капель­но ли­бо не­пре­рыв­но, ли­бо еже­час­но. Уве­ли­чи­вать промежут­ки меж­ду вве­де­ни­ями доз гепа­ри­на, по край­ней ме­ре в пер­вые сут­ки ле­че­ния, не сле­ду­ет. На­ли­чие гемор­раги­че­ского син­дро­ма — не про­ти­вопо­ка­за­ние, а по­ка­за­ние для ле­че­ния гепа­ри­ном. Ес­ли плазмафе­рез не­о­суще­ствим, не­об­хо­димо вве­де­ние свеже­за­мо­рожен­ной плазмы в та­ком же объеме, как и при плазмафе­ре­зе. В пер­вые дни ле­че­ния неже­ла­тель­ны под­кож­ные и внут­римышеч­ные инъекции.
При ар­те­ри­аль­ной гипо­тен­зии при­ме­няют симпа­томиме­ти­ки; при­ стойком сниже­нии ар­те­ри­аль­ного дав­ле­ния внут­ри-вен­но вво­дят гид­ро­кор­ти­зон или пред­ни­зо­лон в до­зе, до­ста­точ­ной для ста­би­ли­за­ции со­сто­я­ния боль­ного, по­с­ле чего сте­ро­ид­ные гор­мо­ны отме­няют в то­т же день, а при­ д­ли­тель­ном их при­ме­не­нии (ес­ли нет кро­во­из­ли­я­ния в надпо­чеч­ни­ки, то про­должи­тель­ная те­рапия глю­ко­кор­ти­ко­и­дами крайне неже­ла­тель­на) — в ­те­че­ние 2–3 дней. Сама по ­се­бе ар­те­ри­аль­ная гипо­тен­зия не служит про­ти­вопо­ка­за­ни­ем к плазмафе­ре­зу, ко­то­рый сле­ду­ет в этом слу­чае на­чи­нать с вве­де­ния в/в 500–1000 мл свеже­за­мо­рожен­ной плазмы и про­во­дить в ма­лом объеме (500–800 мл уда­ля­емой плазмы).
Для про­ве­де­ния дли­тель­ных и много­чис­лен­ных внут­ри­вен­ных инфу­зий обыч­но воз­ни­ка­ет не­об­хо­димость в ка­те­те­ри­за­ции од­ной из пе­рифе­ри­че­ских или реже цен­траль­ных вен. Сле­ду­ет пом­нить при этом, что от­сро­чен­ные подъемы темпе­ра­ту­ры те­ла (по­с­ле не­скольких дней ее стойкого сниже­ния) могут быть след­стви­ем тром­би­ро­ва­ния ве­ны око­ло ка­те­те­ра, а та­кже инфици­ро­ва­ния тром­ба или при­легающей под­кож­ной клет­чат­ки; кожа в этом ме­с­те ока­зы­ва­ет­ся гипе­реми­ро­ван­ной. В та­ких слу­ча­ях ка­те­тер ли­бо из­вле­кают со­в­сем, ли­бо вво­дят в другую ве­ну.
Ан­ти­бак­те­ри­аль­ная те­рапия сеп­си­са опре­де­ля­ет­ся ви­дом предпо­лага­емого или уста­но­в­лен­ного воз­бу­ди­те­ля. Ес­ли ни к­ли­ни­че­ские, ни ла­бо­ра­тор­ные при­з­на­ки не поз­во­ляют с ка­кой-ли­бо до­сто­вер­но­стью уста­но­вить этио­логи­че­ский фак­тор, то ­на­зна­чают курс так на­зы­ва­емой эмпи­ри­че­ской ан­ти­бак­те­ри­аль­ной те­рапии. Оце­ни­вать эффек­тив­ность ан­ти­бак­те­ри­аль­ной те­рапии на фо­ке осталь­ных ле­чеб­ных ме­ропри­я­тий не­об­хо­димо по у­лучше­нию субъек­тив­но­го со­сто­я­ния боль­ного, ста­би­ли­за­ции АД, сниже­нию темпе­ра­ту­ры те­ла, ис­чез­но­ве­нию оз­но­ба, уменьше­нию чис­ла ста­рых или от­сут­ствию но­вых вы­сыпа­ний на коже. К ла­бо­ра­тор­ным при­з­на­кам действен­но­сти ан­ти­био­ти­ков от­но­сит­ся уменьше­ние процен­та па­лоч­ко­я­дер­ных элемен­тов в форму­ле кро­ви. От­чет­ли­вое утяже­ле­ние со­сто­я­ния по ­в­сем пе­ре­чис­лен­ным по­ка­за­те­лям в ­те­че­ние 24–48 ч и ухуд­ше­ние само­чув­ствия боль­ных на сле­дующие сут­ки по­с­ле на­ча­ла ан­ти­бак­те­ри­аль­ной те­рапии сви­де­тельствуют о ­неэффек­тив­но­сти выбран­ных ан­ти­био­ти­ков и ­не­об­хо­димо­сти их ­за­ме­ны.
Сле­дующая схема эмпи­ри­че­ской ан­ти­бак­те­ри­аль­ной те­рапии предпо­лага­ет, что сеп­сис выз­ван не стафи­ло­кок­ком, не­зы­ва­емого кишеч­ной па­лоч­кой, ха­рак­тер­ны от­сут­ствие орган­ной па­то­логии и сеп­ти­копи­емии, быст­рое раз­ви­тие шо­ка (иног­да бук­валь­но в те­че­ние 2–3 ча­сов с мо­мен­та по­яв­ле­ния феб­риль­ной темпе­ра­ту­ры).
Ес­ли ре­зульта­ты про­ве­ден­ного ис­сле­до­ва­ния поз­во­ляют счи­тать, что сеп­сис выз­ван грамо­т­рица­тель­ными ми­к­ро­орга­низмами, боль­ному на­зна­чают кар­бе­ницил­лин (20–30 г/сут В/в капель­но или струй­но за 6–8 вве­де­ний), по-преж­нему про­должая при­ме­не­ние ген­тамици­на. По­скольку кар­бе­ницил­лин от­но­сит­ся к де­з­а­г­реги­рующим препа­ра­там (т. е. препят­ству­ет аг­регации тром­боци­тов), возмож­ны про­яв­ле­ния не­тяже­лого гемор­раги­че­ского син­дро­ма — бо­лее, чем обыч­но, выражен­ные кро­во­из­ли­я­ния в об­ла­сти инъекций, ме­ха­ни­че­ских травм. Ес­ли эти ан­ти­био­ти­ки эффек­тив­ны, сам по се­бе гемор­раги­че­ский сид­ром не может рас­смат­ри­вать­ся как по­ка­за­ние к их отмене; не­об­хо­димо лишь строгое ис­клю­че­ние из комплекс­ной те­рапии других де­з­а­г­реги­рующих средств (преж­де все­го не­с­те­ро­ид­ных про­ти­во­воспа­ли­тель­ных препа­ра­тов).
Лечение Ле­че­ние уста­но­в­лен­ного или предпо­лага­емого пневмо­кок­ко­вого ли­бо ме­нинго­кок­ко­вого сеп­си­са вклю­ча­ет в се­бя в/в вве­де­ние пе­ницил­ли­на в ука­зан­ных выше до­зах. Прак­ти­че­ски во всех слу­ча­ях неэффек­тив­но­сти пе­ницил­ли­но­те­рапии у этих боль­ных речь идет о не­пра­виль­но по­став­лен­ном этио­логи­че­ски ди­аг­но­зе. В оцен­ке эффек­тив­но­сти ан­ти­бак­те­ри­аль­ной те­рапии этих двух ви­дов сеп­си­са важ­но об­ращать внима­ние на субъек­тив­ное улучше­ние само­чув­ствия) на ста­би­ли­за­цию процес­са, от­сут­ствие ухуд­ше­ния со­сто­я­ния на про­тяже­нии не­скольких дней, а не только на темпе­ра­ту­ру те­ла. Все эти при­з­на­ки го­во­рят в поль­зу эффек­тив­но­сти про­во­димой те­рапии, служат до­ста­точ­ным ос­но­ва­ни­ем для со­хра­не­ния про­во­димого ле­че­ния не­измен­ным, без ка­кой-ли­бо су­е­ты и не­о­бос­но­ван­ной сме­ны ан­ти­био­ти­ков. По­скольку воз­ник­но­ве­ния устой­чи­вых к пе­ницил­ли­ну штаммов сре­ди пневмо­кок­ков и ме­нинго­кок­ков прак­ти­че­ски не на­блю­да­ет­ся, нет ос­но­ва­ний для отме­ны этого ан­ти­био­ти­ка на про­тяже­нии все­го кур­са ле­че­ния (не ме­нее 3 нед) при ус­ло­вии их эффек­тив­но­сти.
Осо­бен­но труд­на ан­ти­бак­те­ри­аль­ная те­рапия сеп­си­са, воз­никшего на фоне пред­ше­ствующей имму­но­депрес­сии. В этих слу­ча­ях ан­ти­био­ти­ки или сульфа­ни­л­ами­ды не­ред­ко ока­зы­вают времен­ный эффект — темпе­ра­ту­ра те­ла снижа­ет­ся, само­чув­ствие улучша­ет­ся (в этих слу­ча­ях орган­ные про­яв­ле­ния сеп­си­са ча­сто не­зна­чи­тель­ны), но за­тем вдруг вновь на­чи­нают­ся ли­хо­рад­ка, оз­ноб и т. п. В анам­не­зе у та­ких боль­ных не­ред­ко большой спектр при­ме­ня­емых ан­ти­био­ти­ков, ока­зы­вавших времен­ный по­ложи­тель­ный эффект. В этих слу­ча­ях по­ка­за­на те­рапия препа­ра­тами гамма-гло­бу­ли­нов, вво­димых внут­ри­вен­но (в част­но­сти, эн­до­бу­лин в до­зе 1–2 г на 10 кг мас­сы те­ла 1 раз в 7–10 дней, а при тяже­лом те­че­нии сеп­си­са 2 ра­за в не­де­лю; эн­до­бу­лин неже­ла­тель­но­исполь­зо­вать пе­ред плазмафе­ре­зом и в те дни, ког­да осуществ­ля­лись транс­фу­зии плазмы, эрит­роцит­ной мас­сы, аль­буми­на и других бел­ко­вых препа­ра­тов).
При стафи­ло­кок­ко­вом сеп­си­се те­рапию це­ле­со­об­раз­но на­чи­нать с при­ме­не­ния ан­ти­био­ти­ка из группы цефа­ло­спо­ри-нов вме­с­те с ген­тамици­ном (см. выше). Ес­ли эффект не­до­ста­то­чен, ген­тамицин мож­но за­ме­нить ами­каци­ном (500 мг 2–3 ра­за в день) или тоб­рамици­ном (80 мг 2–3 ра­за в день). Даже при не­зна­чи­тель­ной по­чеч­ной не­до­ста­точ­но­сти цефа­ло­спо­ри­ны могут ока­зать­ся рез­ко неф­ро­ток­сич­ными (они вы­во­дят­ся поч­ками). Неф­ро­ток­сич­ны и при­ме­ня­емые в этой схеме аминг­ли­ко­зи­ды (ген­тамицин и др.). Поэтому те­рапия ука­зан­ными ан­ти­био­ти­ками долж­на сопро­вож­дать­ся по­сто­ян­ным (2 ра­за в не­де­лю) кон­тро­лем уров­ня кре­а­ти­ни­на в кро­ви, ана­ли­за­ми мо­чи и опре­де­ле­ни­ем ди­у­ре­за.
Ухуд­ше­ние функции по­чек, тре­бующее ли­бо отме­ны ан­ти­био­ти­ков дан­ного ря­да, ли­бо уменьше­ния их до­зы, про­с­чи­ты­ва­емой по кли­рен­су кре­а­ти­ни­на, про­яв­ля­ет­ся уменьше­ни­ем ди­у­ре­за (вп­лоть до ану­рии, ког­да не­об­хо­дим мас­сив­ный немед­лен­ный плазмафе­рез) и на­рас­та­ни­ем уров­ня кре­а­ти­ни­на за пре­де­лы его верх­ней гра­ни­цы нормы. Дли­тель­ность ан­ти­бак­те­ри­аль­ной те­рапии при сеп­си­се опре­де­ля­ет­ся суще­ство­ва­ни­ем ос­нов­ных про­яв­ле­ний бо­лез­ни (в том чис­ла имму­но­комплекс­ных); обыч­но от­рица­тель­ные ре­зульта­ты по­се­вов кро­ви не имеют зна­че­ния в ка­че­стве кри­те­рия отме­ны ан­ти­био­ти­ков.
Ан­ти­бак­те­ри­аль­ную те­рапию сле­ду­ет про­должать не ме­нее 2–3 нед при самом благопри­ят­ном те­че­нии бо­лез­ни. При за­тя­нувшем­ся процес­се, по­яв­ле­нии при­з­на­ков сеп­ти­че­ского эн­до­кар­ди­та, сеп­ти­копи­еми­че­ских очагов, ос­теоми­е­ли­та ан­ти­бак­те­ри­аль­ную те­рапию про­должают много ме­сяцев.
Та­ким об­ра­зом, дли­тель­ная направ­лен­ная ан­ти­бак­те­ри­аль­ная те­рапия, гепа­рин, свеже­за­мо­рожен­ная плазма, плазмафе­рез — ос­нов­ные спо­со­бы ле­че­ния сеп­си­са, направ­лен­ные на у­ни­чтоже­ние воз­бу­ди­те­ля, ак­ти­вацию фагоци­то­за в се­ле­зен­ке и фак­то­ров гумо­раль­ного имму­ни­те­та, оп­со­ни­за­цию бак­те­рий, по­дав­ле­ние ки­ни­нов, вве­де­ние ан­тиаг­регант­ного фак­то­ра плазмы и плазми­но­ге­на, не­об­хо­димого для ак­ти­вации фиб­ри­но­ли­за. Плазмафе­рез уси­ли­ва­ет выве­де­ние раз­ру­шен­ных кле­ток, бак­те­рий, ак­ти­ви­ру­ет фагоци­тар­ную функцию се­ле­зен­ки, ко­то­рая при сеп­си­се, ка­к пра­ви­ло, ока­зы­ва­ет­ся за­б­ло­ки­ро­ван­ной.