Сложности дифференциальной диагностики туберкулеза и рака легкого при наличии полостного образования

Сложности дифференциальной диагностики туберкулеза и рака легкого при наличии полостного образования

В последние годы патология бронхолегочной системы стала одной из важнейших социально-медицинских проблем. В структуре заболеваний легких первое место по частоте занимают неспецифические процессы, однако по-прежнему распространенным заболеванием остается туберкулез, увеличивается число больных раком легкого.

Несмотря на интенсивное развитие фтизиатрической помощи, разработку и внедрение новых методов диагностики и эффективных средств лечения, заболеваемость туберкулезом не снижается. В проблеме распространения туберкулеза остаются актуальными социальное и экономическое неблагополучие определенных слоев населения, рост числа мигрантов, беженцев, больных с сопутствующими заболеваниями (пневмокониозы, сахарный диабет, СПИД, алкоголизм), лиц, получающих гормональную, цитостатическую, лучевую терапию. В последние годы приобрела большое значение проблема лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза (МВТ), что также поддерживает высокий уровень заболеваемости. В мире насчитывается около 2 млрд лиц, инфицированных туберкулезом, а больных туберкулезом — более 30 млн. Заболеваемость туберкулезом считается низкой, если на данной территории в год заболевают менее 10 человек на 100 000 населения, высокой — соответственно более 100. В среднем по России этот показатель в 2001 г. составил 90,4 на 100 000 населения. Таким образом, врач любой специальности, тем более терапевт, пульмонолог, часто сталкивается с больными туберкулезом в процессе практической деятельности.

Не менее важной социально значимой проблемой является рак легкого в свете все большего распространения курения. Мужчины болеют раком легкого в 7—10 раз чаще женщин: заболеваемость составляет 68 и 8,2 на 100 000 мужского и женского населения соответственно. В структуре причин смертности от онкологических заболеваний у мужчин рак легкого стоит на первом месте. Помимо пола, к факторам риска относится возраст старше 50 лет. Большое значение имеет наличие профессиональных вредностей: контакт с ионизирующим излучением, продуктами сгорания нефти, кобальтом, никелем, хромом, бериллием, мышьяком, асбестом. Длительно существующие хронические заболевания бронхолегочной системы (хронический бронхит, туберкулез) морфологически характеризуются метаплазией и дисплазией эпителия, т. е. являются предраковыми состояниями. Терапевт должен помнить о факторах риска развития рака легкого и иметь онкологическую настороженность по отношению к больным, страдающим вышеуказанными заболеваниями. В качестве метода скрининг-диагностики рака легкого используется флюорография (ФГ), которая в группах риска должна проводиться 2 раза в год. Однако при этом только в 2/3 случаев рак легкого выявляется на I—II стадии, а в оставшейся 1/3 он может «дорасти» до III—IV стадии за 6 месяцев.

Сочетание туберкулеза и рака легкого в последние десятилетия стало довольно частым явлением, что связано с улучшением диагностики легочной патологии, перемещением заболеваемости туберкулезом в более старшие возрастные группы, загрязнением окружающей среды канцерогенами. Рак и туберкулез сочетаются в широком диапазоне — от 1 до 26% по отношению к туберкулезу, от 0,7 до 11% — к раку. Отмечается тенденция к возрастанию частоты сочетанной патологии примерно в 6 раз за 5-летний период наблюдения. Поэтому больные туберкулезом легких в возрасте старше 40 лет должны рассматриваться как лица, имеющие риск заболеть раком легкого. При подозрении на сочетанный процесс необходимо учитывать следующее. При цитологическом исследовании мокроты атипичные клетки удается обнаружить только в случае центрального рака, при периферическом раке результат чаще отрицательный. Однократное выявление МВТ в мокроте может быть обусловлено не активностью туберкулеза, а разрушением опухолью старого очага. Отрицательный результат анализа мокроты на МВТ или их однократное выявление имеют большее диагностическое значение, чем постоянное бактериовыделение. Интерпретация кожных туберкулиновых проб у больных с сочетанным легочным заболеванием затруднена. Вспышка туберкулезного процесса сопровождается повышением чувствительности к туберкулину, в то время как развитие опухоли ведет к снижению таковой (иммунодефицит). Наиболее достоверным признаком в диагностике сочетанного поражения является отрицательная или сомнительная реакция Манту, что указывает на отсутствие активного туберкулеза.

Рентгенологически как туберкулез, так и рак легкого могут проявляться синдромом кольцевидной тени, или полости в легком. Дифференциальный диагноз при наличии полости в легком см. на рисунке. В каждом случае полость в легком на рентгенограммах и компьютерных томограммах имеет свои особенности.

При кавернозном туберкулезе наблюдается одиночная тонкостенная полость, чаще правильной формы (округлая, овальная), в подключичной области (I—II сегменты). В окружающей ткани могут быть очаговые тени и линейные тени фиброзных тяжей, «дорожка» к корню. Лимфатические узлы средостения не увеличены, в них возможны кальцинаты. При фиброзно-кавернозном туберкулезе (ФКТ) каверна выглядит иначе: это одна или несколько полостей неправильной формы с равномерно толстыми стенками в верхушечно-задних (I, II, VI) сегментах. В окружающей легочной ткани имеется выраженный плевро-пневмофиброз, который обусловливает значительное смещение средостения в сторону поражения, подъем купола диафрагмы, сморщивание верхушек легких, сужение межреберных промежутков на стороне поражения. Могут отмечаться очаги бронхогенного обсеменения пораженного и/или здорового легкого, «дорожки» к плевре и корню легкого. Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены, содержат кальцинаты.

Рентгенологическим синдромом полости в легком может проявляться периферический рак легкого в фазе распада. Вследствие некроза опухолевой ткани в опухолевом узле возникает полость. Некроз происходит неравномерно, и даже при распаде значительной части опухоли на стенках образующейся полости местами остаются опухолевые массы (неравномерно толстая стенка полости) — определяется классическая для распавшейся раковой опухоли картина «перстня с печаткой внутрь». Известно, что опухоли распадаются при ухудшении кровоснабжения, когда диаметр узла опухоли достигает 3 см и более. На этой стадии заболевания в процесс вовлекаются внутригрудные лимфатические узлы — они увеличиваются в размере и количестве.

Приводим клиническое наблюдение больного с синдромом полости в легком

Больной К., 57 лет, поступил в отделение пульмонологии Госпитальной терапевтической клиники (ГТК) ММА им. И. М. Сеченова 10.03.04 с жалобами на умеренный кашель в течение дня с выделением небольшого количества светлой мокроты, одышку при небольшой физической нагрузке, быстрой ходьбе, подъеме по лестнице на 1-й этаж, общую слабость, субфебрилитет до 37,3°С во второй половине дня.

Из истории заболевания известно, что больной курил с 25 до 52 лет, в последние 5 лет не курит. Около 20—25 лет назад его стал беспокоить продуктивный кашель в течение дня. В поликлинике по месту жительства диагностирован хронический бронхит. Обострения бронхита происходили ежегодно в осенне-зимний период. Лечился чаще амбулаторно, иногда стационарно, антибиотиками, отхаркивающими средствами, муколитиками. Ежегодно проходил ФГ, при этом патологии не выявлялось. В момент очередного обострения бронхита, около 10 лет назад (в 1994 г., 47 лет), в мокроте обнаружены МВТ. Проведенная реакция Манту с 2 ТЕ оказалась отрицательной, и диагноз туберкулеза был отвергнут.

В 1995 г. (48 лет) на фоне обострений бронхита кашель приобрел приступообразный сухой характер. Периодически 1—2 раза в месяц на высоте интенсивного приступа кашля больной терял сознание на 2—3 мин без предшествующего головокружения и слабости, без судорог, с кратковременной амнезией. Появились приступы удушья по ночам, а также смешанная одышка при физической нагрузке, ходьбе. Проведены исследование функции внешнего дыхания (ФВД): нарушение вентиляционной функции по обструктивному типу, положительная проба с (32-агонистом; аллергологическое обследование: положительная кожная проба на собачью шерсть. Диагностирована бронхиальная астма. Обострения астмы случались весной и осенью, неоднократно госпитализировался. Постоянная базисная терапия отсутствовала, ситуационно принимал теофедрин, теопэк, пользовался ингаляторами астмопент и сальбутамол с положительным эффектом.

В последние 5 лет отмечает, что при обострениях хронического бронхита, помимо усиления продуктивного кашля и нарастания одышки, повышается температура тела до 37,5°С. На фоне лечения антибиотиками температура тела нормализуется. При очередном обострении бронхита в январе 2003 г. снова проведена ФГ: кроме эмфиземы легких и пневмофиброза, других патологических изменений не отмечено. Настоящее ухудшение с февраля 2004 г., когда усилился кашель с трудноотделяемой светлой мокротой, 1 раз в неделю возникали эпизоды ночного удушья, прогрессировала одышка, появились слабость, субфебрильная температура (37—37,3°С). В течение 10 дней принимал рулид с положительным эффектом: кашель уменьшился, температура тела нормализовалась, однако через некоторое время вновь стала повышаться до 37,3°С. Также пользовался беродуалом (до 6 ингаляций в день) с эффектом. 10 марта был госпитализирован для обследования и подбора терапии.

Из анамнеза жизни. В детстве не отставал в физическом развитии от сверстников. Прививки БЦЖ проводились по возрасту, реакция Манту в детстве и юности была отрицательной. Контакты с больными туберкулезом отрицает. Наследственный анамнез по заболеваниям легких, туберкулезу, онкологическим заболеваниям не отягощен; отягощен по заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Образование среднее специальное. Из профессиональных вредностей: излучение и контакт с ракетным топливом в течение 3,5 лет службы в армии, затем газовая и электросварка, задымление, контакт с лаками и красками в течение 10 лет работы слесарем-сборщиком на котельно-строительном комбинате (с 40 до 50 лет).

При поступлении состояние относительно удовлетворительное. Температура тела субфебрильная. Гиперстенического телосложения, индекс массы тела 33,2. Кожные покровы и слизистые оболочки обычной окраски и влажности, чистые. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. Частота дыхательных движений 20 в 1 мин. Пиковая скорость выдоха 210 л/мин. Над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослаблено, при форсированном выдохе рассеянные сухие свистящие хрипы, больше справа. Тоны сердца ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 88 в 1 мин. Артериальное давление 148/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Дизурии нет. Поколачивание по поясничной области безболезненно с обеих сторон. Неврологический статус без особенностей.

Данные лабораторно-инструментальных исследований

В анализе крови: НЬ 132,2 г/л, эр. 4,231 млн, тр. 224 тыс., л. 10,05 тыс., формула без особенностей; СОЭ 42 мм/ч. Содержание общего белка, альбумина, креатинина, неорганического фосфора, глюкозы, билирубина общего и прямого, триглицеридов, общего холестерина, ГГТ, ACT, АЛТ, калия, натрия в норме. Диспротеинемия за счет повышения уровня а2-глобулинов (15,4%), снижения уровня у-глобулинов (12,5%). IgA300 мг%, IgM 160 мг%, IgG 1000 мг%, IgE 296,3 МЕ/мл. Фибриноген 5,01 г/л, С-РБ++++. Кислотно-щелочное состояние: рН 7,48, BE 1,0 ммоль/л, рО2 78 мм рт. ст., рСО2 33 мм рт. ст., сатурация 96,3%. ‘

Общий анализ мочи: без патологии.

Мокрота слизисто-гнойная, лейкоциты густо покрывают все поля зрения (п/зр), эритроциты 1—3 в п/зр, эозинофилы 001 в п/зр, эпителий плоский, цилиндрический немного, макрофаги много, спирали Куршмана — 3 в препарате, кристаллы Шарко-Лейдена, клетки сердечных пороков, атипичные клетки не найдены. Выявлены МВТ и эластичные волокна. При повторных ежедневных анализах мокроты: картина прежняя, однако МВТ не обнаружены, однократно количество эритроцитов достигло 10—20, в скоплениях — до 80.

ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 84 в 1 мин. Q, QM Q1U тип ЭКГ поворот сердца верхушкой кпереди. Нарушение внутрижелудочковой проводимости в системе правой ножки пучка Гиса.

При УЗИ органов брюшной полости патологических изменений не выявлено.

ФВД: форсированная жизненная емкость легких 96%, объем форсированного выдоха за 1 с 50% должного, индекс Тиффно 42%. Заключение: значительные вентиляционные нарушения по об-структивному типу; генерализованная эмфизематозная обструкция. Пробам сальбутамолом положительная.

Бодиплетизмография — структура легочных объемов умеренно изменена по обструктивному типу: отмечается увеличение остаточного объема легких (до 162%). Общее бронхиальное сопротивление значительно увеличено.

Рентгенография органов грудной полости: грудная клетка асимметричная, ее правая половина уменьшена в объеме. Диафрагма справа расположена на уровне VI ребра, слева VII. Междолевая плевра утолщена справа. Синусы свободные. В верхней и средней долях правого легкого определяются инфильтраты неоднородной структуры. Эмфизема легких. Диффузный интерстициальный и перибронхиальный пневмофиброз. Корни легких фиброзно уплотнены. Органы средостения смещены вправо. Размеры камер сердца не изменены. Аорта не расширена, уплотнена.

Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки: признаки хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в виде диффузного интерстициального и перибронхиального пневмофиброза, диффузной внутридольковой эмфиземы с формированием булл размером до 56 мм в верхушке правого легкого. По ходу междолевой плевры справа обнаружен обширный фиброзный рубец. В области рубца, в районе III сегмента определяется полость размером 50 х 36 х 30 мм с распадом в виде перстня с печаткой внутрь, стенки полости толстые — до 10 мм, прослеживаются «дорожки» к плевре и средостению. К нижним отделам полости подходит бронх. Четких данных о сообщении полости с крупными бронхами нет. Правый верхнедолевой бронх (ВДВ) и среднедолевой сужены. Лимфатические узлы средостения увеличены в количестве и размере, один паратрахеальный — до 12 мм. В III, IV, V сегментах справа определяются множественные очаги размером 5—15 мм. Заключение: у больного ХОБЛ, буллезной эмфиземой обнаружено полостное образование правого легкого, которое может соответствовать карциноме, туберкулезной каверне. Учитывая данные изменения, обнаруженные очаги справа в III, IV, V сегментах в первую очередь нужно рассматривать в рамках указанных заболеваний (отсев, метастазы). Также следует отметить наличие увеличения лимфатических узлов средостения.

Фибробронхоскопия: гортань, голосовая щель, трахея — просвет несколько сужен, изогнут, аппарат проходит. Карина срединно расположена. Бронхиальное дерево осмотрено до сегментарного уровня. Слизистая оболочка во всех отделах не изменена, сосудистый рисунок местами стерт. Секрет слизистый в небольшом количестве. Взят смыв. Справа устье ВДВ несколько сужено, аппарат не проходит. Взята браш-биопсия из ВДВ справа. В остальных отделах без особенностей. Заключение: деформация ВДВ справа (сдавление извне); эндобронхит I стадии.

В посеве бронхиального секрета: нет роста. При микроскопии бронхиального смыва: клетки бронхиального эпителия, альвеолярные макрофаги, лейкоциты до 20 в п/зр. В цитограмме смыва: клетки пролиферирующего эпителия с полиморфными ядрами (гиперплазия). При исследовании бронхиального секрета методом ПЦР МВТ не обнаружены. Реакция Манту с 2 ТЕ — гиперемия 9 мм (сомнительная).

Больной консультирован фтизиатром, онкологом ГТК: на данном этапе обследования однозначно подтвердить или опровергнуть диагноз туберкулеза легких или периферического рака легкого в фазе распада не представлялось возможным. В плане дальнейшей дифференциальной диагностики следовало проводить терапию туберкулеза ex juvantibus или торакоскопию (торакотомию) с открытой биопсией образования.

С учетом жалоб больного, данных физикального, лабораторно-инструментального обследования сформулирован клинический диагноз: полостное образование правого легкого (ФКТ? периферический рак легкого в фазе распада?); очаги в III, IV, V сегментах правого легкого; ХОБЛ, III стадия, обострение; вентиляционные нарушения II— III степени по обструктивному типу; дыхательная недостаточность II степени; бронхиальная астма, персистирующая, средней тяжести; ожирение II степени.

На фоне терапии беродуалом, амброксолом самочувствие улучшилось: уменьшилась одышка, стала легче отходить мокрота, затем кашель практически прекратился. Однако сохранялся субфебрилитет (до 37,3°С) во второй половине дня. Над легкими дыхание ослабленное, хрипы не выслушивались.

Больной переведен в клинику грудной хирургии для биопсии образования. Параллельно был консультирован в НИИ фтизиопульмонологии, где в мокроте при микроскопии вновь обнаружены МВТ, получен положительный результат посева мокроты. В связи с этим в операции было отказано. Больной госпитализирован в НИИ фтизиопульмонологии, где проводился курс противотуберкулезной терапии.

Обнаружение в мокроте больного МВТ на начальном этапе диагностического поиска позволило предположить наличие активной формы туберкулеза. Причем данные КТ органов грудной клетки о наличии полости распада в легком, окруженной обширной фиброзной тканью, позволяли предположить наличие у больного ФКБ.

Фиброзно-кавернозный туберкулез поздняя форма вторичного туберкулеза, которая характеризуется образованием полостей распада на фоне фиброзно-измененной легочной ткани и выраженной клинической картиной. Течение ФКТ длительное, более 2 лет, прогрессирующее. Состояние больного при обострении ФКТ тяжелое, характеризуется гектической лихорадкой с ознобами, болями в грудной клетке на стороне поражения, одышкой, постоянным продуктивным кашлем. В связи с длительным течением заболевания, массивным фиброзом легочной ткани нередко при фиброзно-кавернозном туберкулезе развиваются осложнения: легочные кровотечения, хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность. Больные ФКТ являются постоянными массивными бактериовыделителями, критерием чего служит обнаружение МВТ в трех подряд анализах мокроты. И, наконец, обязательный критерий наличия у больного ФКТ положительная или гиперергиче-ская реакция на пробу Манту с 2 ТЕ.

Отсутствие у нашего больного выраженной клинической симптоматики как при данной госпитализации, так и в последние 2—5 лет, положительный эффект неспецифической антибактериальной (рулид), муколитической и бронхолитической терапии ставят под сомнение диагноз ФКТ. Данному диагнозу также противоречат отсутствие массивного и наличие только эпизодического бактериовыделения: однократные обнаружения МВТ при микроскопии мокроты и отсутствие МВТ в посеве бронхиального содержимого, а также отрицательный результат ПЦР в промежутке между положительными результатами микроскопии. Следует отметить, что разрешающая способность ПЦР составляет 1 МВТ в 1 мл мокроты, в то время как положительный результат микроскопии возможен только при наличии 10 000-100 000 МВТ в 1 мл мокроты при простой окраске по Цилю— Нильсену, 1000 МВТ в 1 мл при люминесцентной микроскопии, КТ-картина полости в легком также в полной мере не вписывается в диагноз фиброзно-кавернозный туберкулез. Необходимо упомянуть также наличие увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Лимфатические узлы средостения увеличены только при одной из форм первичного туберкулеза — туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов. При этой форме в окружающей легочной ткани изменений нет. Диагнозу ФКТ, наконец, противоречит сомнительная реакция Манту. Однако полностью исключить диагноз туберкулеза легких не представляется возможным. Данные анамнеза о выявлении МВТ в мокроте больного 10 лет назад, по-видимому, свидетельствуют о перенесенном тогда туберкулезе (например, очаговая форма, которая не была выявлена при ФГ).

Наличие практически всех факторов риска развития рака легкого, в том числе и туберкулеза, неспецифические клинические проявления заболевания, а также характерная рентгенологическая картина изменений в легком в сочетании с эпизодическим бактериовыделением и сомнительной реакцией Манту позволяют предположить сочетание периферического рака легкого в фазе распада и остаточных посттуберкулезных изменений в легком. Отсутствие атипичных клеток в мокроте можно объяснить отсутствием сообщения полости распада с крупными бронхами.

Однако окончательно подтвердить или исключить наличие у больного рака легкого можно только с помощью биопсии данного образования, которая должна быть проведена в кратчайшие сроки. Длительная терапия туберкулеза ex juvantibus, с нашей точки зрения, нецелесообразна, так как может привести к потере времени и развитию гематогенного метастазирования опухоли.

Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback с Вашего сайта.

Оставить комментарий

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: