Симптомы и лечение цитомегаловируса

Симптомы и лечение цитомегаловируса

Цитомегаловирус (ЦМВ) может вызвать инфекцию самой различной силы. Инфекционный синдром сходен с инфекционным мононуклеозом, но отсутствует выраженный фарингит. Выраженные локальные проявления, включая ретинит, развиваются у ВИЧ-инфицированных больных и реже после трансплантации органов и у иных иммуноскомпрометированных больных. Тяжелое системное поражение развивается у новорожденных или иммуноскомпрометированных лиц. Для лабораторной диагностики полезны культивирование, серологические тесты, биопсия и определение антигенов или нуклеиновых кислот. Ганцикловир и другие антивирусные препараты применяют при тяжелом течении болезни, в частности, ретинитах.

Цитомегаловирусная инфекция распространена повсеместно. Инфицированные лица выделяют вирус с мочой или слюной в течение многих месяцев; вирус присутствует в биологических жидкостях, крови; донорские органы могут вызывать заболевание у восприимчивых реципиентов. Инфекция передается через плаценту, во время родов. Среди населения в целом зараженность увеличивается с возрастом: от 60 до 90 % взрослых инфицированы цитомегаловирусной инфекцией. Высокая зараженность отмечается среди групп с низким социоэкономическим уровнем.

Врожденная инфекция может протекать латентно, без последствий; вызывать заболевание, проявляющееся повышением температуры, гепатитом, пневмонией и у новорожденных тяжелым поражением мозга; приводить к мертворождению или смерти в перинатальный период.

Приобретенная инфекция может протекать асимптоматично; вызывать заболевание, проявляющееся повышением температуры (ЦМВ-мононуклеоз), гепатитом с повышением аминотрансфераз, атипичным лимфоцитозом, сходным с инфекционным мононуклеозом и спленомегалией.

Постперфузионный/посттрансфузионный синдром может развиваться в течение 2—4 недель после трансфузии препаратов крови, зараженных цитомегаловирусной инфекцией. Развивается лихорадка, продолжающаяся 2—3 недели, и ЦМВ-гепатит.

У иммуноскомпрометированных больных цитомегаловирусная инфекция является основной причиной заболеваемости и смертности.

У больных при цитомегаловирусной инфекции (приобретенной или развившейся вследствие активации латентного возбудителя) возможны поражения легких, желудочно-кишечного тракта, ЦНС почек. После пересадки органов эти осложнения встречаются в 50 %случаев и высоколетальны. Генерализованная ЦМВ-инфекция обычно проявляется ретинитом, энцефалитом, а также язвенной болезнью толстого кишечника или пищевода в терминальной стадии СПИДа.

Диагностика цитомегаловируса

Цитомегаловирус следует заподозрить у здоровых лиц, имеющих мононуклеозоподобные синдромы; у иммуноскомпрометированных лиц с поражениями гастроинтестинального тракта, ЦНС или глазными симптомами; у новорожденных с системными симптомами. Дифференциальный диагноз приобретенной ЦМВ-инфекции включает вирусный гепатит и инфекционный мононуклеоз. Отсутствие фарингита и лимфаденопатии, а также отрицательная реакция на гетерофильные антитела более характерны для первичного мононуклеоза, вызываемого цитомегаловирусом, а не вирусом Эпштейна—Барр. Серологические исследования помогают дифференцировать цитомегаловирусную инфекцию от вирусных гепатитов. Лабораторное подтверждение цитомегаловирусной инфекцией необходимо только в случае дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, дающими сходную клиническую картину. Цитомегаловирусную инфекцию можно выделить из мочи, других жидкостей тела и тканей. ЦМВ может выделяться в течение многих месяцев и лет после перенесенной инфекции, что не является свидетельством активной инфекции. О сероконверсии свидетельствует изменение титра антител к ЦМВ. У иммуноскомпрометированных больных часто необходима биопсия, доказывающая ЦМВ-индуцированную патологию; также полезна ПЦР, которая позволяет определить вирусную нагрузку. У детей диагноз может быть подтвержден при получении культуры мочи.

Лечение

У больных СПИДом симптомы ретинита, вызванного ЦМВ, ослабляются антивирусными препаратами. Большинство пациентов получают ганцикловир в дозе 5 мг/кг внутривенно 2 раза в день в течение 2—3 недель или валганцикловир, 900 мг внутрь 2 раза в день в течение 21 дня. Если стартовая терапия неэффективна хотя бы однажды, должна быть проведена смена препарата. После стартовой дозы пациент должен получать поддерживающую или супрессивную терапию валганцикловиром 900 мг внутрь один раз в день, чтобы остановить прогрессирование болезни. Поддерживающая терапия валганцикловиром 5 мг/кг внутривенно один раз в день полезна для предотвращения рецидивов. Альтернативно можно применять фоскарнет в сочетании или без ганцикловира, в стартовой дозе 90 мг/кг внутривенно каждые 12 часов в течение 2—3 недель, переходя затем на поддерживающую терапию 90—120 мг/кг внутривенно один раз в день. Побочные эффекты внутривенного введения фоскарнета значительны и включают нефротоксичность, гипокальциемию, гипомагниемию, гипокалиемию, гиперфосфатемию и поражение ЦНС. Комбинированная терапия ганцикловиром и фоскарнетом повышает риск побочных эффектов. Терапия сидовиром проводится в стартовой дозе 5 мг/ кг внутривенно один раз в неделю в течение 2 недель с последующим введением препарата 1 раз в две недели (поддерживающая доза). Эффективность близка к таковой для ганцикловира или фоскарнета. Применение сидовира ограничивают выраженные побочные эффекты, такие как почечная недостаточность. Для снижения нефротоксичности следует с каждой дозой назначать пробеницид и проводить гидрацию организма. Следует помнить о том, что пробеницид сам может вызвать значительные побочные реакции (сыпь, лихорадка, головная боль).

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback с Вашего сайта.

Оставить комментарий

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: