ЭТИОЛОГИЯ СИФИЛИСА
Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (Treponema pallidum). Типичные бледные трепонемы представляют собой тонкие спиралевидные микроорганизмы длиной 6–14 мкм, толщиной 0,25–0,30 мкм, с амплитудой спирали 0,5–1,0 мкм. Завитки спирали расположены на равном расстоянии друг от друга. Трепонемы очень подвижны и постоянно вращаются вокруг продольной оси, иногда изгибаясь и образуя почти замкнутый круг. Для выявления бледных трепонем используют тёмное поле микроскопа или иммунофлюоресцентную окраску. Бледные трепонемы плохо окрашиваются анилиновыми красителями. С помощью электронной микроскопии установлено, что бледная трепонема снаружи покрыта чехлом, под которым находятся трёхслойная наружная стенка и цитоплазматическая мембрана. Она имеет поверхностные и глубокие фибриллы, способствующие движению. Трепонемы обычно размножаются поперечным делением. В специальном растворе и в присутствии редуцирующих веществ бледные трепонемы сохраняют подвижность при 25°С в течение 3–6 дней. В цельной крови или в сыворотке при 4°С микроорганизмы сохраняют жизнеспособность не менее 24 часов, что имеет значение при переливании крови. Трепонемы быстро погибают при высушивании и повышении температуры до 42°С. Они мгновенно теряют подвижность и погибают в присутствии соединений мышьяка, ртути, висмута. В целом, однако, бледные трепонемы погибают очень медленно. Объясняется это низкой метаболической активностью и замедленным размножением этих бактерий (время деления составляет около 30 часов). При неблагоприятных условиях существования (воздействие антибиотиков, недостаток питания) трепонемы могут образовывать «формы выживания» – цисты и L-формы.
В организме человека бледная трепонема стимулируют выработку антител, способных окрашивать трепонему при использовании непрямого метода флюоресцирующих антител; вызывать иммобилизацию и гибель живых подвижных бледных трепонем; связывать комплемент в присутствии суспензии трепонем.
Трепонемы вызывают также выработку антителоподобного вещества (реагина), которое даёт положительную реакцию связывания комплемента (РСК) и реакцию флоккуляции с водными суспензиями липидов, экстрагированных из нормальных тканей млекопитающих. Как реагины, так и противоспирохетные антитела могут быть использованы для серодиагностики сифилиса.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ СИФИЛИСА
Пути заражения сифилисом подразделяют на прямой (половой, тесный бытовой контакт, трансфузионный), косвенный, трансплацентарный.
Наиболее частый путь заражения – половой, при различных формах половых контактов (per vaginum, per anum, per os). Заражение происходит через мелкие генитальные или экстрагенитальные дефекты кожи либо через эпителий слизистой оболочки при контакте с эрозивным или язвенным твёрдым шанкром, эрозивными папулами на коже и слизистых оболочках половых органов, полости рта, широкими кондиломами, содержащими значительное количество возбудителей сифилиса – бледных трепонем.
Очень редко инфицирование может произойти при тесном бытовом контакте, в исключительных случаях – через предметы обихода или при прямом контакте с экспериментальными животными.
Возможно заражение через молоко кормящей женщины, больной сифилисом.
Случаев заражения через мочу и пот не отмечено.
В слюне бледные трепонемы могут находиться лишь в случае, когда имеются специфические высыпания на слизистой оболочке полости рта.
Возможно заражение через сперму больного при отсутствии у него видимых изменений на половых органах.
При переливании донорской крови больного сифилисом у реципиента развивается трансфузионный сифилис.
Возможно инфицирование медицинского персонала при осмотре больных сифилисом, проведении лечебных процедур и манипуляций, во время оперативного вмешательства, при вскрытии трупов, особенно новорожденных с ранним врождённым сифилисом.
Отмечено внутриутробное инфицирование плода путём трансплацентарной передачи возбудителя сифилиса от инфицированной матери.
Заражение может также произойти в момент родов при прохождении плода через инфицированные сифилисом родовые пути матери.
Для сифилиса характерно волнообразное течение со сменой периодов заболевания. Традиционная схема течения сифилиса включает инкубационный период, первичный серонегативный и первичный серопозитивный, вторичный свежий, вторичный скрытый, вторичный рецидивный и третичный периоды.
Время от момента инфицирования до появления первичной сифиломы называется инкубационным периодом. Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 3–4 недели. Однако у отдельных больных он может достигать 4–6 месяцев в связи с бесконтрольным употреблением антибиотиков по поводу различных заболеваний, а также под влиянием некоторых других факторов. Несмотря на отсутствие клинических симптомов, в инкубационном периоде диссеминация бледных трепонем из места внедрения по лимфатическим, периневральным путям и гематогенно происходит довольно интенсивно и завершается формированием первичной сифиломы – твёрдого шанкра, сопутствующего лимфангита и регионарного склераденита. Первый клинический признак заболевания – твёрдый шанкр, появляется в среднем через 3–4 недели после заражения на том месте, где бледная трепонема проникла в организм (по образному выражению французов, «при сифилисе первым наказывается то место, которым согрешили»).
С момента появления твёрдого шанкра начинается первичный период сифилиса, который продолжается до возникновения на коже и слизистых оболочках множественных сифилитических высыпаний. Этот период длится 7–8 недель.
Первичный период сифилиса делится на:

первичный серонегативный сифилис, когда стандартные серологические реакции ещё отрицательны;
первичный серопозитивный сифилис, когда стандартные серологические реакции становятся положительными, что происходит в среднем через 3–4 недели после возникновения первичной сифиломы.

При отсутствии лечения естественное течение первичного периода завершается общими лихорадочными явлениями, недомоганием, болями в костях, суставах и полиаденитом. Эти симптомы обусловлены генерализацией инфекции и диссеминацией бледных трепонем в органы и ткани. Этот период течения инфекции называется вторичным и наступает через 7–8 недель после появления первичной сифиломы или через 10–12 недель после поражения. Клинически вторичный период сифилиса характеризуется поражениями на коже и слизистых оболочках в виде розеолёзных, папулёзных и пустулёзных высыпаний. В этом периоде поражаются также внутренние органы, нервная и костная системы. Высыпания вторичного периода, просуществовав несколько недель, самостоятельно проходят, и наступает скрытый (латентный) период заболевания. Через некоторое время наблюдается рецидив болезни – на коже и слизистых оболоч­ках снова появляются высыпания, характерные для вторичного периода, после чего вновь может наступить скрытый период заболевания. Вторичный период сифилиса без лечения может продолжаться 3–4 года.
Таким образом, вторичный период сифилиса подразделяется на:

вторичный свежий сифилис, когда на коже и слизистых оболочках впервые появляются обильные и яркие высыпания при наличии первичного склероза или его остатков;
вторичный скрытый сифилис – период сифилиса без активных проявлений на коже и слизистых оболочках;
вторичный рецидивный сифилис – период последующих повторных высыпаний.

Спустя 3–4 года, если больной не лечится или лечится недостаточно, наступает третичный период сифилиса. Этот период характеризуется образованием третичных сифилидов – бугорков и гумм. Бугорки бывают на коже, слизистых оболочках, гуммы – в подкожной клетчатке, костях, внутренних паренхиматозных органах и нервной системе. Бугорки и гуммы при распаде могут вызывать деструктивные изменения в поражённых тканях и органах. Течение сифилиса в этом периоде также волнообразное, фазы активных проявлений могут сменяться фазами скрытого (латентного) сифилиса.
Третичный период сифилиса подразделяют на:

третичный активный сифилис,
третичный скрытый сифилис.

Третичный период сифилиса может длиться многие годы. У некоторых больных без лечения или при его недостаточности через 10–20 лет и более после заражения могут возникнуть поздние формы сифилиса:

нервной системы (нейросифилис) – спинная сухотка, прогрессивный паралич, табопаралич или
внутренних органов (висцеросифилис) – мезаортит, аневризма аорты, поражение печени, желудка.

Традиционное стадийное течение сифилитической инфекции проявляется у значительного числа больных. Однако в последние годы всё чаще стали выявляться больные с асимптомным течением болезни, которая диагностируется только серологически.
Сифилис без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями подразделяют на:

ранний скрытый сифилис (до 2 лет после заражения);
поздний скрытый сифилис (давность болезни более 2 лет).

Реакция организма на внедрение возбудителя сифилиса сложна и многообразна. После контакта с больным сифилисом заражения может не произойти, а развивается классическое или длительное бессимптомное течение инфекции.
Рассматривая вопросы общей патологии сифилиса, следует указать, что в ряде случаев после обычной смены периодов первичного и вторичного сифилиса, несмотря на отсутствие противосифилитического лечения, поздние формы сифилиса не развиваются и сифилитический процесс заканчивается самоизлечением, в наступлении которого ведущая роль принадлежит организму больного, его иммунобиологическим защитным силам.