Патологическая анатомия
Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в воспалительный процесс целой доли легкого, поэтому изменения разных отделов до известной степени однотипны и сама доля выглядит однородно. Одновременно вовлекается и соответствующий участок плевры, откуда название — плевропневмония.

В течении крупозной пневмонии различают следующие стадии. 1. Стадия прилива. Пораженная доля увеличена, плотна, темно-красного цвета, на разрезе однородная, гладкая, при надавливании стекает кровянистая жидкость. Плевра тусклая, микроскопически отмечается гиперемия, стазы. 2. Стадия красного опеченения. Пораженная доля увеличена, плотна, плевра имеет вид запотевшего стекла. Поверхность разреза доли однородна, красного цвета, сухая, зернистая вследствие того, что альвеолы растянуты фибринозным экссудатом. Микроскопически в растянутых просветах альвеол видна сеточка фибрина, содержащая эритроциты и в меньшем количестве лейкоциты. 3. Стадия серого опеченения (цветн. рис. 1). Доля резко увеличена, плевра покрыта пленками фибрина. Микроскопически альвеолы резко растянуты фибрином и скоплениями лейкоцитов. Преобладание последних над эритроцитами и сдавление капилляров экссудатом придает легкому серый цвет. 4 Стадия разрешения. Доля увеличена, мягче, чем в стадиях опеченения, поверхность разреза влажная, желтовато-серого цвета, при надавливании стекает мутная жидкость, ее тем больше, чем интенсивнее идет процесс разрешения. Гистологически фибрин мало заметен, далее исчезает, а лейкоциты приобретают вид ожиревших распадающихся клеток. Нарастает число альвеолярных макрофагов. Эластические волокна альвеол становятся менее натянутыми: перилобулярные, периваскулярные интерстициальные прослойки утолщены, отечны, лимфатические щели, заложенные в них, зияют. Макроскопически это проявляется в виде белесоватой сетки, которая долго сохраняется после перенесенной пневмонии. Ткань легкого при этом дрябловата из-за полей дистелектаза, придающих легкому вид селезенки, так называемая спленизация (см. Ателектаз легких). Помимо легкого и плевры, всегда изменяются лимфатические узлы ворот легкого и средостения, они увеличиваются, под напряженной капсулой появляется полоска гиперплазированной ткани, отличающейся розовым цветом от черного фона узла. Описанная выше отчетливая стадийность процесса в легком видна не всегда. Некоторые авторы (В. Д. Цинзерлинг) считают, что указанные стадии представляют формы крупозной П. и что процесс поражает долю не одновременно, а начинается с небольшого фокуса серозного воспаления, которое распространяется как масляное пятно вследствие проникновения экссудата в соседние альвеолы через коновские поры. В дальнейшем лейкоциты фагоцитируют микробы и только тогда выпадает фибрин. Чем шире зона серозного воспаления, тем резче выражено прогрессирование процесса.
Следует также учитывать, что в ряде случаев крупозная пневмония может протекать атипически вследствие различных особенностей реакций организма в целом. При авитаминозе С, например, экссудат носит преимущественно геморрагический характер. При небольшом выпоте фибрина исчезает признак сухости и зернистости, и поверхность разреза легкого бывает гладкой. Помимо лобарного поражения, возможно одномоментное поражение всех долей легких — тотальная пневмония.

При мигрирующей П. процесс в разных долях легких имеет разные фазы развития. Фокус П. может не выходить под плевру, такие пневмонии называют центральными. Особенно атипично протекают пневмонии, вызванные пневмококком III и диплобациллой Фридлендера. В последних случаях экссудат имеет слизеподобный вид, пахнет горелым мясом. Фокусы П. имеют вид серых гладких или зернистых узлов величиной с грецкий орех (цветн. рис. 2). Преимущественно поражаются верхние доли, отмечается наклонность к некрозам, ихорозному распаду с образованием секвестров и полостей. Микроскопически среди экссудата и клеточного детрита легко определяются в большом количестве диплобациллы Фридлендера.
Осложнения крупозной пневмонии подразделяют на внутри- и внелегочные. К первым относятся: абсцедирование, гангрена, карнификация и гнойный лимфангит легкого. Гангрена может быть путридной и апутридной. В последнем случае гнилостная инфекция и, следовательно, дурной запах отсутствуют. В очаге некроза находят сарцины, аспергиллы. Прогноз более благоприятен, чем при путридной форме. Возможно отторжение мертвых масс с последующей эпителизацией полости и развитием кисты. Если фибринозный экссудат в альвеолах подвергается организации, возникает так называемая карнификация легочной ткани. Карнификация легкого проявляется плотными, мясистыми фокусами с гладкой поверхностью на разрезе. Гнойный лимфангит может привести к расплавлению интерстициальных перегородок легкого, в силу чего развиваются секвестры, абсцессы. По лимфатическим путям инфекция может распространиться на средостение, перикард, брюшину, что сопровождается развитием гнойных и фибринозных серозитов. Плеврит лишь тогда считается осложнением, когда он возникает после разрешения процесса в легком, это так называемый метапневмонический плеврит, чаще гнойного характера, иногда переходящий в эмпиему плевры. (Парапневмонический плеврит, т. е. плеврит, возникающий одномоментно с пневмонией, имеет фибринозный характер и входит в комплекс заболевания.) Распространение инфекции по лимфатическим щелям блуждающего нерва и гематогенно может вызвать гнойный менингит и абсцесс мозга.