До недавнего времени основная теория принципа работы антител заключалась в том, что они способны напрямую воздействовать на бактерии и убивать их. Однако американским ученым удалось обнаружить и другой механизм их борьбы с возбудителями заболеваний. Исследователи из Колледжа медицины Альберта Эйнштейна в (Albert Einstein College of Medicine) Нью-Йорке, США, выяснили, что антитела к Streptococcus pneumonia заставляют бактерии убивать друг друга.
Используемые в настоящее время вакцины против пневмококков действуют, разрушая полисахаридную капсулу бактерии (PPS), которая окружает клетку возбудителя и защищает его от гибели. Ранее считалось, что пневмококковые антитела уничтожают полисахаридную капсулу и запускают процесс опсонического уничтожения бактерии — патогены покрываются веществом под названием опсонин, что делает их заметной целью для уничтожения клетками иммунной системы организма.
Однако так действуют не все антитела. Исследователь Масахайд Яно (Masahide Yano) и его коллеги обнаружили часть антител, которые не индуцируют опсонического уничтожения. Они усиливают коммуникации между бактериальными клетками и провоцируют их на уничтожение друг друга из-за сверхконцентрации.
Исследователи говорят, что их открытие поможет лучше изучить механизм борьбы человеческого организма с бактериальными «захватчиками», и надеются продолжить свои исследования.